糖尿病角膜病变是常见的糖尿病眼部并发症之一，糖尿病患者多伴有角膜内皮形态结构的改变。氧化应激、炎症、细胞凋亡、糖脂代谢紊乱、线粒体损伤和内质网应激是糖尿病角膜病变发生和发展的主要机制。研究表明，晚期糖基化终末产物可激活并诱发生成大量活性氧簇(ROS)，进而造成细胞的损伤，甚至凋亡。线粒体是产生ROS的源泉，大量的ROS累积会造成线粒体损伤，机体清除损伤的线粒体，形成线粒体自噬。线粒体自噬是指通过选择性自噬消除衰老、功能障碍、损伤的线粒体的过程，这是线粒体维持功能的关键机制。而线粒体自噬水平下降会导致糖尿病角膜内皮的六边形结构被破坏及功能障碍，上调线粒体自噬水平能够在氧化应激中对角膜内皮起到保护作用。本文主要对线粒体自噬在糖尿病角膜内皮病变中的作用进行综述。
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糖尿病是由环境和遗传因素共同引起、伴有胰岛素作用障碍或分泌缺陷，以慢性高血糖为显著特征的代谢性疾病[1,2,3]。据国际糖尿病联合会预测，到2045年全球糖尿病患者人数将从2017年的4.51亿增至6.93亿[4,5]，其中约70%的晚期糖尿病患者可伴有糖尿病角膜病变[6]。高糖能够引起角膜内皮形态和结构改变[7]，出现角膜内皮功能不良等临床表现。目前研究者认为氧化应激、炎症、细胞凋亡、糖脂代谢紊乱、线粒体损伤和内质网应激是糖尿病角膜病变发生和发展的主要机制。线粒体是一种存在于细胞中的由双层膜包围而成的具有封闭结构的细胞器，被称为人体的"能量工厂"[8]。自噬是一种高度保守的细胞内稳态机制，可以通过与溶酶体的融合靶向和降解受损组分或细胞内病原体[9]。在饥饿时，自噬不仅减少蛋白质合成时所需的氨基酸，还可以消除功能冗余或受损的细胞内结构，如过氧化物酶体、线粒体和内质网[10,11,12]。线粒体自噬作为自噬的一种，最早由Lemasters在2005年正式提出，指在活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)攻击、营养不足、衰老等内外环境变化下，线粒体外膜电位改变，发生去极化而出现线粒体损伤，细胞通过自噬方式高度选择性地及时清除功能受损或者不需要的线粒体。研究表明，糖尿病患者的角膜中心厚度与正常人相比显著增加，且角膜内皮形态存在明显差异，晚期糖尿病患者的角膜内皮细胞线粒体膨胀、致密，染色异常或嵴缺失[13]。可见糖尿病患者角膜内皮细胞的线粒体存在异常，正常机体清除损伤的线粒体形成线粒体自噬。因此，研究线粒体自噬是否参与糖尿病角膜内皮病变的发生和发展具有重要意义，能够完善对糖尿病角膜内皮病变的认知。本文主要对线粒体自噬在糖尿病角膜内皮病变中的作用进行综述。
