增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是视网膜脱离手术的常见并发症，也是致盲的重要原因。除了视网膜色素上皮细胞之外，视网膜胶质细胞也是参与PVR形成及发展的主要细胞。视网膜胶质细胞包括Müller细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞。视网膜胶质细胞不仅能发生活化，改变细胞形态，还能分泌生长因子和细胞因子，合成细胞外基质，参与PVR的形成；并且视网膜胶质细胞分泌的因子及合成的细胞外基质又促进了视网膜胶质细胞的增生，从而加速了PVR病变的发展。此外，非编码RNA可通过视网膜胶质细胞参与PVR的调控。本文就视网膜胶质细胞活化、星形胶质细胞分泌的生长因子、胶质细胞分泌的生长因子及细胞因子、胶质细胞合成的细胞外基质与PVR形成的相互作用及非编码RNA对胶质细胞和PVR的作用进行阐述。
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增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是纤维增生膜形成而导致的视网膜脱离，严重者可致盲[1]。上皮－间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)是PVR形成的重要过程，从具有极性的上皮细胞转化为具有活动能力的间质细胞。EMT可导致上皮细胞成分，如紧密连接蛋白和E-钙黏蛋白减少；细胞外基质成分，如纤维连接蛋白(fibronectin，FN)、胶原蛋白、α-肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)、波形蛋白增多。另外，PVR病变涉及多种细胞，其中以视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞和视网膜胶质细胞为主。目前的研究对RPE细胞参与PVR的发病机制已有一定的了解，而关于视网膜胶质细胞与PVR之间关系的报道较少。哺乳动物中，视网膜胶质细胞主要有Müller细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞，其不仅参与维持视网膜的正常生理功能，也参与视网膜疾病的发生和发展，是增生膜的重要组成部分。本文就视网膜胶质细胞与PVR形成的相互作用进行综述。
