细胞衰老是细胞在缺血、缺氧、氧化应激、DNA损伤、活性氧沉积等刺激下被激活的一种应答程序。衰老细胞的特征包括：衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性升高、P16INK4a高表达、衰老相关易染色质(SAHF)聚集、衰老相关分泌表型(SASP)产生、端粒缩短等。介导细胞衰老的经典信号通路包括P16INK4a/Rb途径和P19ARF/P53/P21Cip1途径，这2条通路既相互作用，又相互独立。近年来，青光眼被认为是与细胞衰老密切相关的致盲眼病。细胞衰老在青光眼中的研究主要集中在小梁网和Schlemm管内皮细胞衰老引起房水流出通路阻力增加，以及细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制及干预研究。细胞衰老作为细胞死亡前的不可逆阶段，深入研究其在青光眼发生和发展中的作用机制，并特异性阻断细胞衰老信号传递，有助于为降低房水流出阻力和青光眼视神经保护治疗提供新的切入点。本文就细胞衰老的特征、诱因、分子信号通路以及其在青光眼中的研究进展进行综述。
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青光眼是多种因素引起的以视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)丢失为病理改变的不可逆性致盲眼病，眼压升高是青光眼视神经损伤(glaucomatous optic neuropathy，GON)的主要因素。目前，全球青光眼发病率达2.86%，青光眼所致双眼盲人数为1 120万[1]；即使能通过药物、激光、手术有效控制眼压，青光眼视神经损害持续进展者仍不鲜见。因此，明确在机械压力、血液动力学异常、免疫炎症、胶质细胞活化等机制中RGCs的损伤进程对青光眼的临床防治尤为重要[2]。房水动力学异常与高眼压密切相关，房水外流通道结构和功能异常参与青光眼的发生和发展。研究认为，细胞僵硬度增大、线粒体功能障碍、蛋白酶体活性下降、胞内信号通路异常等导致小梁网细胞和Schlemm管内皮细胞衰老、通透性及机械传感性降低是青光眼眼压升高的直接危险因素[3]。那么，进一步阐明细胞衰老机制，从而有效抑制房水流出通道无疑是青光眼眼压调控的新策略。细胞生理功能衰退、胞内信号传递及物质运输障碍、DNA损伤等导致细胞周期停滞、细胞发生衰老，在神经退行性疾病及心血管疾病中具有负面推动作用。作为细胞死亡的前一阶段，不同类型细胞发生衰老的机制有独特性，也有共同性[4]。本文就细胞衰老特征、诱因、分子信号通路及其在青光眼中的研究进展进行综述。
