评估不同分期圆锥角膜患者角膜内皮细胞密度(CD)及形态变化。
采用横断面研究方法，纳入2018年3月至2021年10月就诊于山东第一医科大学附属眼科医院的圆锥角膜患者119例199眼，按照圆锥角膜Amsler-Krumeich分期标准将患者分为Ⅰ期圆锥角膜组58例111眼、Ⅱ期圆锥角膜组30例41眼和Ⅲ期圆锥角膜组31例47眼。同期纳入年龄和性别匹配的健康受试者25人50眼作为正常对照组。采用Pentacam三维眼前节分析仪获取角膜地形图及角膜曲率(K)、中央角膜厚度(CCT)、最薄处角膜厚度(TCT)、前房深度(ACD)、角膜直径、角膜体积等眼前节参数。通过"中心法"使用非接触式角膜内皮显微镜检查并获取中央区角膜内皮CD、六角形细胞的百分数(6A)、平均细胞面积(AVE)、最大细胞面积(MAX)、最小细胞面积(MIN)、细胞面积标准差(SD)和细胞面积变异系数(CV)。采用Spearman秩相关分析角膜内皮CD和形态参数与角膜地形图相关参数的相关性。
正常对照组以及Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期圆锥角膜组CD分别为2 941(2 809，3 072)、2 825(2 667，3 030)、2 747(2 475，2 903)和2 370(2 142，2 525)个/mm2，随着圆锥角膜患者病情进展，CD逐渐降低，各组CD总体比较差异有统计学意义(H＝94.862，P<0.001)。各组CV和6A总体比较差异均有统计学意义(H＝45.018、20.421，均P<0.001)；Ⅲ期圆锥角膜组CV明显高于正常对照组和Ⅰ、Ⅱ期圆锥角膜组，6A明显低于正常对照组和Ⅰ期圆锥角膜组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。随着圆锥角膜病情进展，MAX、MIN、AVE和SD逐渐增大，各组MAX、MIN、AVE和SD总体比较差异均有统计学意义(H＝37.905、32.437、110.182、72.941，均P<0.001)；Ⅲ期圆锥角膜组MAX和MIN显著高于Ⅰ期圆锥角膜组和正常对照组，AVE和SD明显高于正常对照组和Ⅰ、Ⅱ期圆锥角膜组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。所有圆锥角膜患者CD与CCT、TCT呈中等程度正相关(rs＝0.47，P<0.001；rs＝0.53，P<0.001)，与平均角膜曲率(Km)呈中等程度负相关(rs＝－0.59，P<0.001)；6A与CCT、TCT呈弱正相关(rs＝0.18，P＝0.01；rs＝0.22，P＝0.002)，与Km呈弱负相关(rs＝－0.32，P<0.001)；CV与CCT、TCT呈弱负相关(rs＝－0.35，P<0.001；rs＝－0.37，P<0.001)，与Km呈中等程度正相关(rs＝0.48，P<0.001)；CD、CV、6A与ACD、角膜体积无明显相关性。
随着圆锥角膜病情进展，角膜前突变薄，角膜内皮CD和6A降低，细胞变异性增加；角膜地形图相关参数与角膜内皮细胞的密度及形态变化存在相关性。
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角膜内皮细胞是位于角膜最内层的单层六边形细胞，能够维持角膜正常透明度及厚度。角膜内皮细胞无再生能力且每年自然丢失率约为0.5%[1]。各种疾病及理化因素可引起角膜内皮细胞损伤，导致细胞形态及功能发生改变，严重时甚至发生角膜内皮失代偿[2]。圆锥角膜是一种非炎症性、进行性、扩张性角膜疾病，发病率约为1/2 000，其特征是角膜局部进行性变薄和突出，导致不规则散光和视力下降[3,4,5]。随着圆锥角膜病情进展，角膜扩张前突、厚度变薄，导致角膜内皮细胞发生相应改变[6,7]，而角膜内皮细胞的密度、形态结构及功能一定程度上影响了患者治疗方式的选择[8,9]。以往研究主要关注圆锥角膜患者术后内皮细胞密度(cell density，CD)的变化，且对圆锥角膜患者角膜内皮CD及形态变化的结论并不一致[6,10,11,12,13,14]；而针对不同分期圆锥角膜患者角膜内皮CD和形态变化与病情发展相关性的研究较少。本研究拟评估圆锥角膜严重程度对角膜内皮CD及形态变化的影响，并与不同角膜地形图特征参数进行相关性分析，以期指导圆锥角膜的临床诊疗。
