原发性开角型青光眼(POAG)是一种不可逆性致盲眼病，严重威胁和损害视神经及其视觉通路。因POAG发病原因及影响因素的多样化，探讨其发病机制一直是该领域研究的热点。但目前尚缺乏对POAG病因、疗效及预后进行精准判定和可量化的生物学标志物。近些年，代谢组学作为一门新兴的检测方法，在眼科主要用于疾病的预测、诊断和预后评估过程，为临床提供具有指导意义的特征性代谢物。POAG是代谢组学技术应用较早的眼科疾病之一，研究者们利用非靶向、靶向和广泛靶向等代谢组学方法，依靠核磁共振谱和质谱技术平台，筛选出众多具有高度选择性、灵敏性、特异性的生物代谢物产物和生物标志物，并建立起代谢组学在POAG应用研究中用于追踪生物体各水平发生变化的系统和技术平台，为今后代谢组学在POAG临床研究中的进一步应用奠定基础。本文就代谢组学及其临床研究意义、基于动物模型的代谢组学研究进展和POAG患者临床代谢组学研究进展进行综述。
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青光眼是一种不可逆性致盲眼病，约占致盲性眼病的12%，现已成为全球重大的公共卫生问题[1,2]。原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma，POAG)是常见的青光眼类型，其特征是进行性视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)凋亡、视盘凹陷性扩大以及视野特征性缺损[2]。目前青光眼的发病机制尚未明确，早期诊断比较困难，并且损伤视神经无法逆转[3]。眼压升高仍然是青光眼重要的危险因素，但临床治疗中控制眼压后仍可在15%~25%患者中观察到青光眼进展，究其原因尚不清楚[4,5]。近些年，代谢组学广泛应用于眼科基础与临床研究，在病因分析和发病机制探索中发挥着越来越重要的作用。代谢组学可以通过对代谢产物的定性、定量分析，进一步探索青光眼，如POAG的发病机制，为临床早期诊断、精准治疗、疗效评估提供科学依据，以此降低青光眼对视觉的损害和致盲风险。本文就代谢组学在POAG中的研究进展及前景进行综述。
