综述
衰老在视网膜神经节细胞损伤中的作用及意义
中华实验眼科杂志, 2023,41(12) : 1227-1230. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20201009-00680
摘要

衰老是一个导致体内组织和细胞功能减退及异常的退变过程。在衰老引起的视神经退行性病变中,损伤主要发生于视网膜神经节细胞(RGCs)。通过引起能量生成障碍、氧化应激损伤、线粒体突变积累、蛋白质错误折叠积累、免疫炎症反应、神经营养因子缺乏、血流灌注不足、跨筛板压力差升高和筛板结缔组织硬化等改变,衰老增加RGCs对损伤因子的易感性,在视神经损伤及变性过程中发挥重要作用。RGCs年轻化是治疗青光眼等神经退行性疾病的关键,可以减弱,甚至逆转衰老对其造成的损害,促进RGCs的再生,为视功能保护提供了新的靶点。因此,衰老致RGCs损伤机制的研究将为神经退行性疾病的早期诊断和治疗带来新的思路。本文从衰老与RGCs损伤和RGCs年轻化的新思路2个方面就衰老在RGCs损伤中的作用及意义进行综述。

引用本文: 杜梦贤, 邵正波, 原慧萍. 衰老在视网膜神经节细胞损伤中的作用及意义 [J] . 中华实验眼科杂志, 2023, 41(12) : 1227-1230. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20201009-00680.
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随着全球人口老龄化日趋严重,与衰老密切相关的视神经退行性疾病的发病率逐年升高[1,2]。衰老可以导致体内组织和细胞的功能减退和异常,是引起视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤的主要危险因素。RGCs由轴突、树突以及胞体组成,其轴突形成神经纤维束,在巩膜上的筛板处形成视盘。电子显微镜下观察可见,衰老的RGCs轴突增大,轴突线粒体平均直径增加、密度降低,更容易发生神经元变性和丢失[3]。因此,探讨和研究衰老对RGCs损伤和凋亡的机制对于保护RGCs、维持正常视功能的治疗目标具有重要意义。本文就衰老在RGCs损伤中的作用及意义进行综述。

 
 
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