综述
磷酸戊糖途径抑制感光细胞凋亡及分子机制的研究进展
中华实验眼科杂志, 2024,42(1) : 72-75. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20210317-00179
摘要

感光细胞是一种特殊的神经上皮细胞,在视觉信号的产生和传导中具有重要作用,其主要通过大量摄取葡萄糖进行糖代谢以满足生理需求。而感光细胞凋亡,则是视网膜疾病导致患者盲的共同原因,该过程伴有氧化应激和合成代谢的改变。近期研究发现,糖代谢的重要分支——磷酸戊糖途径,在上述病理发展中起重要作用。其产物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)作为感光细胞中重要的供氢体,参与物质合成代谢,对抗氧化应激,进而抑制感光细胞的凋亡。本文将从代谢活动和分子通路的角度,针对磷酸戊糖途径抑制感光细胞凋亡的作用机制进行综述,以期为临床科研工作提供参考。

引用本文: 韩思杨, 孙晓东. 磷酸戊糖途径抑制感光细胞凋亡及分子机制的研究进展 [J] . 中华实验眼科杂志, 2024, 42(1) : 72-75. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20210317-00179.
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感光细胞凋亡是众多视网膜疾病致盲的共同原因,并伴有氧化应激、合成代谢等改变。以视网膜脱离(retinal detachment,RD)为例,积极治疗后,部分患者视力仍不可逆下降甚至丧失,其病理基础为感光细胞凋亡[1]。因此寻找有效干预靶点,抑制感光细胞凋亡,促进视功能恢复对于临床医生和患者来说十分重要。感光细胞作为摄取葡萄糖最多的细胞之一,糖代谢在其生理病理过程中占据重要地位。与有氧呼吸和乳酸发酵不同,磷酸戊糖途径作为糖代谢的另一条通路,在合成代谢和抗氧化应激中具有重要作用。研究发现,磷酸戊糖途径的产物-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)可作为供氢体,对抗氧化应激,进而阻止脂质过氧化、线粒体功能破坏和大分子损伤造成的细胞凋亡[2]。与此同时,NADPH还可参与合成代谢,如脂质代谢和视色素代谢等[3],在一定程度上避免了因代谢异常导致的细胞凋亡。本文对磷酸戊糖途径的抗感光细胞凋亡作用机制进行总结,希望为未来临床和科研工作提供新的科学证据。

 
 
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