临床研究
新生血管性青光眼患者眼内液中细胞因子表达的meta分析
中华实验眼科杂志, 2024,42(6) : 538-546. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20230321-00092
摘要
目的

系统评价新生血管性青光眼(NVG)患者眼内液中细胞因子的特征。

方法

检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方数据和维普数据库中2022年6月以前发表的NVG细胞因子水平检测文献,2名研究者独立遵循纳入和排除标准完成文献检索、纳入和数据提取。采用Stata 16.0软件进行定量分析,使用I2检验评估研究异质性,并使用相应的效应模型进行效应合并,完成meta分析。

结果

共筛选出24篇文献,包括NVG组771例患者和年龄相关性白内障组(对照组)727例患者。房水中血管内皮生长因子(VEGF)质量浓度在2个组间合并效应值标准均数差(SMD)为8.79,95%可信区间(CI):6.43~11.14;白细胞介素(IL)-6在2个组间SMD为12.50,95%CI:9.41~15.58。NVG组患者房水和玻璃体液中VEGF、IL-6质量浓度显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NVG组房水中色素上皮衍生因子(PEDF)质量浓度较对照组下降(SMD:-3.03,95%CI:-5.50~-0.55),差异有统计学意义(P<0.05)。NVG组房水中IL-8(SMD:3.99,95%CI:1.14~6.85)、红细胞生成素(EPO)(SMD:9.62,95%CI:0.44~18.79)、胎盘生长因子(PIGF)(SMD:2.62,95%CI:1.38~3.86)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)(SMD:3.37,95%CI:1.87~4.87)质量浓度均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);2个组间房水中IL-1β质量浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。

结论

NVG患者房水中VEGF、IL-6、IL-8、EPO、PIGF、TNF-α质量浓度明显升高,PEDF质量浓度明显降低,这些生物标志物可以作为NVG潜在的治疗靶点或诊断指标。

引用本文: 朱树青, 陈瑾媛, 周孟田, 等.  新生血管性青光眼患者眼内液中细胞因子表达的meta分析 [J] . 中华实验眼科杂志, 2024, 42(6) : 538-546. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20230321-00092.
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新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)是一种难治性青光眼,以虹膜新生血管(neovascularization of the iris,NVI)和房角新生血管(neovascularization angle,NVA)为主要特征表现,其常见的三大病因为糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion,CRVO)和眼部缺血综合征。随着糖尿病发病率的升高,NVG作为其常见并发症之一,发病率也在逐步升高。研究发现,NVG是继发性青光眼中占比较高的一类,多见于老年患者,且男性多于女性。NVG发病机制复杂,多继发于眼后段缺血缺氧,导致眼内各种抗血管和促血管生成因子、抗炎和促炎因子之间失去平衡,如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素(interleukin,IL)质量浓度升高和色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)质量浓度降低等。眼内环境发生紊乱,各细胞因子的异常分泌会进一步促进NVG的进展,如Müller细胞、色素上皮细胞、神经节细胞、睫状体无色素上皮细胞分泌VEGF增多,引起血管通透性增加,血管内物质渗漏;也可引起内皮细胞不断进行有丝分裂,新生血管不断生成;同时还引起白细胞黏附于内皮细胞表面,导致血-视网膜屏障受损。以上因素共同作用导致NVI和NVA逐渐增多,纤维血管膜逐渐形成,最终纤维血管膜收缩牵拉,虹膜前粘连形成,累及房角功能,导致不可逆的视力损害。目前已有关于NVG细胞因子检测相关的研究,但对于各类因子特征及其与NVG关系的系统性总结较少。本研究检索国内外发表的有关NVG患者房水、玻璃体液中细胞因子水平检测的文献,采用meta分析方法对各细胞因子与NVG的关系进行综合评价,以确定相关细胞因子与NVG发病的关系,发现潜在的治疗靶点。

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