探讨大鼠缺血性视神经病变中髓样细胞触发受体(TREMs)的表达及其相关通路。
模型组采用永久性结扎大鼠双侧颈内动脉14 d建立亚急性缺血性视神经病变模型。对照组只分离双侧颈总动脉，不进行结扎。采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)分别检测髓样细胞触发受体1(TREM-1)、髓样细胞触发受体2(TREM-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、白细胞介素6(IL-6)基因和蛋白表达量。
模型组TREM-1、Caspase-3、IL-6表达相比对照组明显较高，TREM-2表达明显较低，差异均有统计学意义(P＝0.001)。
TREM-1具有促进炎症反应及促凋亡作用，TREM-2作用与TREM-1作用相反。
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缺血性视神经病变(ischemic optic neuropathy, ION)多见于50岁以上人群，是严重危害视功能的常见视神经疾病，临床表现为突发性双眼(或单眼)视力下降，视野缺损等[1]。ION的发病机制仍不明确。可能是一种多因素疾病，推断可能由遗传和炎症、血管病变、氧自由基和视网膜缺血诱导的凋亡等因素有关[2]。有研究表明，髓样细胞表达触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells, TREMs)是免疫球蛋白家族中的一个受体家族，已经在急性炎症、肿瘤性疾病中、非肿瘤性炎性疾病、神经退行性疾病中得到广泛的研究[3]。在神经系统中，通过免疫组织化学证实仅在视神经小胶质细胞中发现TREM-2[4]。目前已知TREMs/ DNAX激活蛋白12 (DNAX-associated protein 12，DAP12)受体复合物可激活细胞外磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases，PI3K)、ERK1/ERK2和鸟嘌呤核苷酸交换因子Vav蛋白3，以及诱导细胞内Ca2＋动员、肌动蛋白细胞骨架的重排，同时也调节神经系统的凋亡[5]。故本实验主要旨在研究基于TREMs家族的炎症通路在ION的作用机制，为ION的发病机制和防治研究提供依据。
