丹参作为中药应用于临床有2 000多年的历史，自20世纪30年代开始被广泛研究，包含了30多种脂溶性分子和50多种水溶性分子，水溶性成分主要包含丹参多酚类的复合物，脂溶性成分包括丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA, Tan ⅡA）和丹参酮ⅡB等。丹参酮ⅡA是含量最丰富、分子结构最具代表性的丹参酮，表现出多种药理作用[1]。20世纪70年代，我国植物化学家钱名堃等[2]基于丹参酮ⅡA良好的心血管药理作用，但肠道吸收差、临床起效慢等特点，创新性地通过磺化反应合成得到了丹参酮ⅡA磺酸钠（sodium Tanshinone ⅡA sulfonate，STS），其化学分子式为C19H17NaO6S，相对分子质量为396.39。STS是Tan ⅡA的水溶性衍生物，相比Tan ⅡA具有更好的代谢稳定性。2015年发表的《丹参酮ⅡA磺酸钠注射液临床应用专家建议》[3]，推荐其用于冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）、心绞痛和心肌梗死等缺血性心脏病，以及缺血性卒中、慢性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病和肺动脉高压等治疗。近年来不同的研究团队对STS药理作用进行了深入研究，同时开展了多项针对急性冠状动脉综合征或肺动脉高压的随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）研究，积累了新的循证医学证据[4,5,6]。为指导临床医师更好地掌握STS在心肺血管疾病中的应用，由中国医师协会胸痛专业委员会、中国医师协会中西医结合医师分会和中国中西医结合学会重症医学专业委员会的专家共同制定了《丹参酮ⅡA磺酸钠注射液在心肺血管疾病中的临床应用专家建议》。
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丹参作为中药应用于临床有2 000多年的历史，自20世纪30年代开始被广泛研究，包含了30多种脂溶性分子和50多种水溶性分子，水溶性成分主要包含丹参多酚类的复合物，脂溶性成分包括丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA, Tan ⅡA）和丹参酮ⅡB等。丹参酮ⅡA是含量最丰富、分子结构最具代表性的丹参酮，表现出多种药理作用[1]。20世纪70年代，我国植物化学家钱名堃等[2]基于丹参酮ⅡA良好的心血管药理作用，但肠道吸收差、临床起效慢等特点，创新性地通过磺化反应合成得到了丹参酮ⅡA磺酸钠（sodium Tanshinone ⅡA sulfonate，STS），其化学分子式为C19H17NaO6S，相对分子质量为396.39。STS是Tan ⅡA的水溶性衍生物，相比Tan ⅡA具有更好的代谢稳定性。2015年发表的《丹参酮ⅡA磺酸钠注射液临床应用专家建议》[3]，推荐其用于冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）、心绞痛和心肌梗死等缺血性心脏病，以及缺血性卒中、慢性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病和肺动脉高压等治疗。近年来不同的研究团队对STS药理作用进行了深入研究，同时开展了多项针对急性冠状动脉综合征或肺动脉高压的随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）研究，积累了新的循证医学证据[4,5,6]。为指导临床医师更好地掌握STS在心肺血管疾病中的应用，由中国医师协会胸痛专业委员会、中国医师协会中西医结合医师分会和中国中西医结合学会重症医学专业委员会的专家共同制定了《丹参酮ⅡA磺酸钠注射液在心肺血管疾病中的临床应用专家建议》。
Tan ⅡA被认为是天然的抗氧化剂，可抑制氧化应激，清除游离氧自由基。研究发现，STS能增加超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）和过氧化氢酶等抗氧化物酶的水平，减少丙二醛（malondialdehyde，MDA）发挥抗氧化作用[15]。另外，还通过增强SOD活性，减少活性氧（reactive oxygen species ，ROS）抑制氧化应激[16]。
早期的动物实验显示，STS通过抑制血小板的肌动蛋白或P-选择素影响血小板功能，明显抑制血小板的黏附和聚集[17,18,19]。进一步研究发现，Tan ⅡA通过调节微管蛋白乙酰化和抑制细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）磷酸化，选择性抑制二磷酸腺苷（adenosine diphosphate, ADP）诱导的血小板聚集[20]。
研究发现，丹参酮ⅡA对凝血因子Ⅹa和凝血酶有一定的抑制作用[21]。
STS还具有抑制炎症和细胞黏附、抗细胞凋亡等作用[22]。
如上所述，STS通过保护内皮功能、拮抗L-型钙通道和激活BKca舒张平滑肌，改善心肌灌注。
很多冠心病尤其急性心肌梗死患者需要血运重建，不可避免出现缺血再灌注损伤。研究显示，氧自由基产生过多、钙超载和炎症是缺血再灌注损伤的主要机制[23,24]。如上所述，STS抑制了氧化应激，不仅通过抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH）氧化酶介导的超氧自由基产生[25]，还通过调节线粒体呼吸链电子传递抑制ROS产生[26]；STS通过抑制线粒体钙超载减轻缺血再灌注损伤[27,28]；过多的氧自由基会促进炎症，STS可抑制核因子活化B细胞κ轻链增强子（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB）磷酸化减少肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α ）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β等炎症因子的释放[29]。另外，STS还可激活PI3K/Akt/FOXO3A/Bim信号通路抑制心肌细胞凋亡，减轻缺血再灌注损伤[30]。
STS可抑制血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）诱导心脏成纤维细胞迁移和胶原合成，且抑制转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）诱导心房成纤维细胞向肌纤维细胞的转变，抑制心肌和心房纤维化，机制与抑制氧化应激相关[25,31,32]。
动物实验显示，STS通过下调L-型钙通道相关基因Cav1. 2和上调缝隙连接相关蛋白（Cx43和Cx40）的表达抑制钙超载和改善心肌细胞间通讯，显著降低大鼠缺血再灌注性室性心律失常的发生[33]。另外，有研究发现Tan ⅡA明显抑制了微RNA(micro RNA, miR）-1表达，改善内向整流钾电流（Ik1），明显抑制心肌缺血后心律失常发生[34]。由于miR-1在心肌内高表达，可通过其靶基因间隙连接蛋白α1 （gap junction protein alpha 1，GJA1，即Cx43）和钾内向整流通道亚家族J2(potassium inwardly rectifying channel subfamily J member 2，KCNJ2）增加QRS波宽度和QT间期促发室性心律失常发生[35]。
动物实验显示，STS通过拮抗钙离子内流和激活三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）敏感型钾通道舒张气管平滑肌[41]，并且通过抑制NF-κB减轻炎症、抑制氧化应激和增强线粒体自噬，减轻了吸烟导致的细胞损伤和慢性阻塞性肺疾病病情恶化[42,43,44]。另外，STS可通过上调抗氧化转录因子核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、抑制炎症和氧化应激改善矽肺模型的肺纤维化[45,46]。
早期研究显示，STS具有抗缺氧作用[47]，进一步研究发现STS可通过上调电压激活型钾通道（voltage-activated potassium channel ，Kv) 2.1表达、抑制平滑肌细胞增殖来减轻缺氧导致的肺动脉高压[48]；Tan ⅡA通过拮抗钙离子内流和激活BKca扩张肺动脉[49]；STS通过降低瞬时受体电位（transient receptor potential ，TRCP ）1和TRCP6表达，调节过氧化物酶体增殖物活化受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPAR-γ）信号通路来抑制缺氧导致的肺动脉平滑肌细胞的钙离子内流和血管重塑[50,51]。
人体药物代谢动力学研究显示，STS主要通过肝脏代谢及尿液和粪便排泄，24 h尿液和粪便中的排泄率分别为10.2%和32.0%，72 h内的总清除率接近93.0%。10名中国健康志愿者单次静脉注射STS 40 mg，其药物代谢动力学参数末端消除半衰期（t1/2）为（1.0±0.8) h，血浆峰浓度（Cmax）为（743.6±0.1）ng/mL，达峰时间（Tmax）为（0.8±0.3）h，药物曲线下面积（area under curve ，AUC）0-t为（742.0±150.3) ng/（ml·h），AUC0-∞为（745.7±151.9）ng/（ml·h），清除率（clearance ，CL）为（55.6±11.0）ng/（ml·h）[52]。与健康志愿者相比，STS在非ST段抬高型心肌梗死的患者中的清除率有所下降，并随总胆红素水平增高而降低[53]。
在人肝微粒体中STS对细胞色素P （cytochrome P，CYP）3A4具有较强的竞争型抑制作用（Ki 3.2 μmol/L），对CYP1A2、CYP2A6、CYP2C9、CYP2D6、CYP2C19和CYP2E1无明显抑制作用，半数有效抑制浓度（half maximal inhibitory concentration, IC50）>100 μmol/L, STS与CYP3A4的底物药（硝苯地平、氨氯地平、辛伐他汀、洛伐他汀、咪达唑仑、环孢素A和茚地那韦等）联用时可增加其体内暴露而增强疗效或毒副作用的可能[54]。人体试验提示，STS对CYP1A2具有轻度诱导作用，STS与CYP1A2的底物（咖啡因、茶碱和他克林等）联用时可减少其体内暴露而减弱疗效的可能。因此，临床上STS注射液与上述药物联用时，须密切观察患者反应，必要时可调整底物药用药剂量或更换其他药物[55]。另外，因为STS具有抗血小板和轻微的抗凝作用，所以和抗血小板或抗凝药联用时警惕出血的发生；STS能促进华法林与白蛋白结合的解离，增加华法林游离浓度而使抗凝作用增强，故应谨慎与华法林联用[56]。
2017年陈可冀团队发表了一项单中心、随机、对照研究，入选了非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）伴高敏感性C反应蛋白（high sensitive C-reactive protein, hsCRP）升高的非计划行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention ，PCI）或冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass graft ，CABG）患者70例，在阿托伐他汀标准治疗基础上，静脉滴注STS 80 mg/d，疗程2周。结果显示，STS治疗组心绞痛评分明显降低，治疗14 d后hsCRP水平较基线下降约68%，明显低于对照组（1.72 mg/L vs. 3.20 mg/L, P=0.019 1），而且治疗30 d后，治疗组仍然保持较低的hsCRP水平（1.80 mg/L vs. 3.50 mg/L, P = 0.240 8 ）。同时发现其他炎性因子如IL-6、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1）和可溶性CD40亦显著下降[57]。提示STS治疗伴有hsCRP升高的NSTE-ACS患者疗效肯定，可能减少此类患者病情进展。
2020年Mao等[4]发表了多中心、前瞻性、随机、对照的临床研究（STAMP研究），共纳入372例需接受PCI且心肌梗死溶栓治疗（thrombolysis in myocardial infarction, TIMI）血流分级评分≥3的NSTE-ACS患者，随机分为常规治疗的对照组及常规治疗+STS的治疗组，治疗组在围手术期（术前2 d应用STS至术后3 d）静脉滴注STS 80 mg/d。结果显示，治疗组术后30 d的主要不良心血管事件（包括死亡、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建及支架内血栓等）发生率下降8.4% （P=0.038 ），治疗组的获益主要来源于心肌梗死发生率的下降（17.2% vs. 26.7%, P=0.027 ），且PCI术后肌钙蛋白升高比率明显低于对照组（PCI术后1 h ：26.56% vs. 47.78%, P<0.001 ；PCI术后8 h ：15.63% vs. 29.44%, P<0.001）；多变量分析发现，应用STS是降低主要不良心血管事件风险的预测因素[比值比（odds ratio，OR）= 0.60, 95%置信区间（confidence interval ，CI）为0.36~0.99 ][4]。提示STS减少了PCI术后的心肌损伤和心肌梗死发生率。
2020年一项纳入27项随机对照试验共计3 104例不稳定型心绞痛（unstable angina ，UAP）患者的meta分析显示，应用STS注射液40~80 mg/d治疗1~4周后，在提高UAP症状缓解有效率（OR= 3.6, 95%CI为2.90~4.48 ）、心电图改善率（OR= 4.23, 95%CI为2.67~6.70）及降低血浆黏度[加权均数差（weighted mean differenc，WMD）=-0.20 ，95%CI为-0.34~-0.07]等方面的效果优于对照组[58]。
急性ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction ，STEMI）患者需要尽早行再灌注治疗，包括急诊PCI或溶栓。2019年Mao等[5]发表了一项纳入99例STEMI患者的单中心、随机、对照研究，将患者随机分为常规治疗的对照组及常规治疗+STS的治疗组，在PCI后即刻给予STS 80 mg/d ，疗程7 d，术后6个月通过超声心动图证实STS能明显抑制心肌重构。治疗组左心室舒张末容量指数变化明显小于对照组（-5.05% vs. 3.32%, P<0.001），并且术后6个月治疗组主要不良心血管事件（再发心肌梗死、死亡、心力衰竭住院和恶性心律失常）明显少于对照组（8.16% vs. 26.00%, P= 0.019 ）。同时研究发现STS应用5 d后中性粒细胞相关炎性分子如中性粒细胞弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、蛋白酶3、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-8和MMP-9明显下降[5]。提示STS通过抑制炎症减轻急性心肌梗死后心肌重构。
另外，3项随机对照研究发现STS （60~80 mg/d ，疗程7~14 d）联合溶栓治疗STEMI，能改善溶栓后左心室重构，减少心律失常、心力衰竭和心源性休克发生[59,60,61]。
根据一项涉及29项随机对照临床试验包含2 712例冠心病心绞痛患者的meta分析证实，与常规治疗相比，在常规治疗基础上加用STS能进一步提高心绞痛症状控制的有效率[相对危险度（risk ratio，RR）=1.24, 95%CI为1.19~1.29 ]，改善心电图缺血（RR=1.33, 95%CI为1.23~1.43）[62]。另一项纳入404例冠心病患者的meta分析亦得出近似结果，与常规治疗的对照组比较，加用STS(50~80 mg/d ，疗程10~14 d）的治疗组能更好地缓解患者心绞痛症状（OR=3.08, 95%CI为1.95~4.87）及改善心电图缺血异常（RR=3.20, 95%CI为2.10~4.88 ），不良反应少且轻微[63]。
一项包含450例择期行PCI患者的单中心、随机、对照研究，术前应用STS静脉注射3 d，术后继续使用10 d，剂量为80 mg/d。结果显示，STS可使PCI患者术后对比剂肾病的发生率下降3.6%；使冠心病合并肾功能不全患者PCI术后对比剂肾病的发生率下降14.28%[64]。另外一项纳入834例接受冠状动脉造影的冠心病患者的单中心、随机、对照临床研究结果表明，在常规治疗及术后水化的基础上加用STS 40 mg/d（连续应用10 d）可提升PCI术后患者的肾小球滤过率8.1 ml/（min·1.73 m2）[65]。
2017年一项单中心、随机、安慰剂对照的临床研究显示，STS联合重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）溶栓治疗急性缺血性卒中（入选患者42例，使用STS 60 mg/d，疗程10 d），通过检测血脑屏障损伤相关的血清标志物（如MMP-2和MMP-9等），发现STS可明显减轻血脑屏障的损伤，且有降低梗死后出血的趋势[66]。一项纳入13项临床RCT研究共计1 273例的meta分析再次验证STS的效果，结果提示STS(40~80 mg/d，治疗10~14 d）联合常规治疗能提高急性脑梗死患者临床治疗总有效率达22%，使国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分下降5.08分[67]。
Wang等[68]进行了一项临床观察性研究，包含5例重症肺动脉高压患者，其接受西地那非（20 mg ，3次/d）治疗3个月以上但效果不佳，加用STS（每天1 mg/kg）治疗8周。治疗前后经右心导管和超声心动图检查，结果显示肺动脉收缩压平均降低28.6 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa），右心室直径平均减少4.2 mm，6 min步行距离平均提升138.4 m，Brog呼吸困难评分和世界卫生组织肺动脉高压功能分级等均有所改善。
❖ NSTE-ACS患者：无论是否行血运重建，在常规药物治疗的基础上应用STS有良好的临床效果和安全性，可减少术后30 d的主要不良心血管事件，尤其可降低PCI相关的心肌损伤或心肌梗死。对于择期PCI的患者建议术前开始用药，术后应用至少3 d，建议使用剂量80 mg/d。
❖ STEMI患者：在启动PCI或溶栓时即可开始使用STS，在常规药物治疗的基础上STS可减轻心肌重构、减少6个月内主要不良心血管事件。建议PCI患者使用剂量80 mg/d，疗程7 d；溶栓患者60~80 mg/d，疗程7~14 d。
❖冠心病心绞痛患者：STS在常规药物治疗基础上可进一步改善心绞痛症状，提高临床疗效，建议使用剂量50~80 mg/d，疗程10~14 d。
❖防治冠状动脉介入对比剂肾病：在常规治疗基础上应用STS可减少对比剂肾病发生，建议PCI术前开始使用STS，术后继续应用7~10 d，建议使用剂量40~80 mg/d。
❖缺血性卒中患者：建议在常规药物治疗基础上以40~80 mg/d剂量使用；急性期rt-PA溶栓后尽早应用，建议使用剂量60 mg/d，可能减少梗死后出血风险。
本专家建议是基于当前研究证据做出的药物剂量及疗程的推荐，临床应用中还需评估患者具体情况后进行调整
秦宏杰和陈新光[69]在纳入了肺心病急性加重期老年患者86例的单中心、随机、对照研究中发现，在常规治疗的基础上给予静脉滴注STS （80 mg/d，疗程14 d），其临床症状改善总有效率为88.37%，明显优于对照组。张珺等[6]开展的单中心对照研究纳入了慢性肺心病肺动脉高压患者78例，对照组在常规治疗基础上加用前列地尔和西地那非治疗，观察组在对照组基础上联合STS治疗（40~80 mg/d）。治疗14 d后观察组肺动脉平均压降低22.73 mmHg，左心室射血分数（left ventricular ejection fraction ，LVEF ）亦明显提高，明显优于对照组。谢晓燕等[70]纳入60例慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺动脉高压患者，对照组采用常规治疗+法舒地尔治疗，联合治疗组采用常规治疗+法舒地尔+STS治疗（40 mg/d，疗程14 d），联合治疗组肺动脉收缩压、动脉血氧分压（PaO2 ）、二氧化碳分压（PaCO2）、N末端B型利钠肽前体明显改善，效果优于对照组。
STS相关常见不良反应为皮疹、瘙痒、胸闷、呼吸困难、头晕、发热、寒战、恶心、呕吐、静脉炎和肝功能异常[71]。2014—2019年提交至国家药品监督管理局的10 738份不良反应报告显示STS的不良反应多为非严重性，且大多数出现不良反应的患者能够好转或痊愈，说明STS的用药风险较低，安全性较好。需要值得警惕的是，STS可诱发超敏反应，严重者可致过敏性休克，上述报告显示，发生速发过敏性休克的例次约占总不良反应例次的0.23%。大部分不良反应可能与患者本身对药物过敏、药物输注过快及与其他药物发生药物间相互作用有关。与皮肤相关的皮疹和瘙痒等不良反应考虑与药物过敏有关，需停止用药，一般在停药后不良反应即可自行消失，无需特殊处理；出现用药后胸闷和呼吸困难的患者考虑为输液反应或与药物过敏有关，应立即停止用药，并进行对症治疗。头晕、发热、寒战、恶心及呕吐患者考虑为药物过敏反应或与患者原发疾病有关，一般采取停药及对症治疗即可痊愈。针对老年患者，因为其身体组织机能处于逐渐衰退的状态，使用药物时应对其剂量、用量、方式进行严格控制，使用前应严格按照说明书进行稀释溶解，并尽量避免与其他不同药物进行配伍使用，当需要使用同一输液器进行输注时，应当使用至少50 ml间隔液冲洗输液器中残留的药物，以避免输液管中药物出现混合作用[72]。在为老年人进行静脉滴注时，应以40~80 mg/次、5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250~500 ml稀释，1次/d，浓度范围为0.08~0.32 mg/ml，速度一般应调节在30~40滴/min[73]。
❖对于肺动脉高压患者，加用STS治疗可改善运动耐量及血流动力学指标，临床的建议用量为60~80 mg/d。STS可与西地那非、前列地尔、法舒地尔联合应用，疗程推荐为2周，对于西地那非治疗效果不好的肺动脉高压患者STS可用至8周，推荐剂量每天1 mg/kg。
本专家建议是基于当前研究证据做出的药物剂量及疗程的推荐，临床应用中还需评估患者具体情况后进行调整
STS主要通过肝脏代谢，经肠道排泄，少量经肾脏排泄，肝肾功能受损的高龄老年人应注意调整临床用量，否则容易导致不良反应的发生[74]。
STS的药品说明书"注意事项"下提示：（1）本品为红色溶液，不宜与其他药物（除了配伍使用安全已得到临床验证的药物）在注射器或输液瓶中混合，应尽可能单独使用。（2）本品不可与盐酸氨溴素、西咪替丁、法莫替丁、盐酸甲氯芬酯、硫酸镁、盐酸克林霉以及甲磺酸帕珠沙星、甲磺酸培氟沙星等喹诺酮类抗生素和硫酸依替米星、硫酸妥布霉素等氨基糖苷类抗生素配伍使用，否则会使溶液产生浑浊或沉淀。（3) STS为钙离子拮抗剂，其溶液与重金属离子接触会发生类似蛋白质样变性反应，使溶液变黏稠。故本品禁与含镁、铁、钙、铜、锌等重金属的药物配伍使用。本品具有较强的还原性，也不宜与具有强氧化性的药物配伍使用。（4）本品配制成溶液后若产生混浊或沉淀，应立即停止使用，重新调配。（5）部分患者肌肉注射后有疼痛。个别有皮疹反应，停药后即可消失。
STS的配伍禁忌不限于其说明书中提及药品，药品上市后可能还会出现一些潜在的配伍禁忌，临床医护人员在使用具体药物前，应当对不限于说明书中记载的配伍禁忌进行全方位了解，对于安全用药具有重要意义[73,75,76,77]。临床应用注意事项详见表1。
丹参酮ⅡA磺酸钠临床应用注意事项
丹参酮ⅡA磺酸钠临床应用注意事项
| 注意事项 | 临床建议 |
|---|---|
| 不与其他药物混合 | 丹参酮ⅡA磺酸钠应尽可能单独使用，不宜与其他药物在注射器或输液器中混合 |
| 不同药物输注 | 当有几组药液需要输注时，应增加"冲管"标识，在输注丹参酮ⅡA磺酸钠前后使用足量的液体冲管 |
| 药液配制 | 丹参酮ⅡA磺酸钠使用250~500 ml 5%葡萄糖或生理盐水配制，在配制后溶液一旦出现类似絮状悬浮物的情况，应立即停止使用，重新调配 |
| 配液保存 | 丹参酮ⅡA磺酸钠需避光保存，遇光后会分解。由于其具有较强的还原性，在临床使用中应注意缩短储存时间，以确保临床用药安全有效 |
STS注射液在治疗冠心病、心绞痛和心肌梗死等心血管疾病中积累了较多循证证据，结果证实STS注射液能提高临床疗效，保护靶器官及改善患者预后，且未明显增加不良反应的发生率。对于肺动脉高压，虽然目前有研究报道在常规治疗基础上加用STS注射液可在肺动脉高压治疗中进一步提高临床疗效，但受限于目前观察病例较少，尚需通过更多高质量的RCT研究积累临床证据[78]。
本建议结合STS药理研究、临床试验及相关荟萃分析结果，对STS注射液治疗心肺血管疾病给出具体的使用方法、注意事项及不良反应处理方面的建议，供临床参考。建议未来开展有关STS治疗心肺血管疾病的大样本真实世界研究，以进一步验证其疗效。
共同执笔人（按姓名汉语拼音排序）：
陈豫钦（国家呼吸医学中心、广州医科大学附属第一医院），鞠成伟（东南大学附属中大医院心内科），毛帅（广东省中医院重症医学科）
参与共识制定的专家（按姓名汉语拼音排序）：
安冬青（新疆维吾尔自治区中医医院）；陈豫钦（国家呼吸医学中心、广州医科大学附属第一医院呼吸内科）；程哲（郑州大学第一附属医院呼吸内科）；方唯一（上海复旦大学附属华东医院心内科）；侯静波（哈尔滨医科大学附属第二医院心内科）；胡元会（中国中医科学院广安门医院心内科）；黄恺（华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科）；霍勇（北京大学第一医院心内科）；季勇（南京医科大学）；鞠成伟（东南大学附属中大医院心内科）；李俊峡（解放军总医院第七医学中心心内科）；李应东（甘肃中医药大学附属医院心内科）；廖鹏达（广东省中医院重症医学科）；刘春丽（国家呼吸医学中心、广州医科大学附属第一医院呼吸内科）；马根山（东南大学附属中大医院心内科）；马礼坤（中国科学技术大学附属第一医院心内科）；毛静远（天津中医药大学第一附属医院）；毛帅（广东省中医院重症医学科）；邱春光（郑州大学第一附属医院心内科）；裘福荣（上海曙光医院临床药理科）；商洪才（北京中医药大学东直门医院）；沈爱宗（中国科学技术大学附属第一医院药剂科）；施海明（复旦大学附属华山医院心内科）；史大卓（中国中医科学院西苑医院）；汪芳（北京医院心内科）；王健（国家呼吸医学中心、广州医科大学附属第一医院）；吴宗贵（海军军医大学附属长征医院心内科）；杨杰孚（北京医院心内科）；杨丽霞（解放军联勤保障部队第九二〇医院心内科）；杨新春（首都医科大学附属北京朝阳医院心内科）；杨媛华（首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸内科）；张敏州（广东省中医院重症医学科）；朱明军（河南中医学院一附院心内科）
（排名不分先后）中国中医科学院西苑医院陈可冀院士、国家呼吸医学中心钟南山院士和中国药科大学王广基院士在本建议制定过程中给予指导
