脓毒症是外科重症监护病房（ICU）患者死亡的原因之一，其因高患病率、高死亡率、高费用，而且缺乏有效的针对性治疗策略，成为威胁人类健康的重要疾病之一。脓毒症的发生发展与促炎和抗炎反应失衡密切相关，但是具体调控机制尚不清楚。因此全面了解脓毒症患者炎症反应的发生机制，参与炎症反应细胞的各种重要的信号转导通路[核因子-κB通路、丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）通路、酪氨酸激酶-信号转导和转录激活子（JAK-STAT）通路、磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶（PI3K/AKT）通路、糖原合成酶-3（GSK-3）通路、胆碱能抗炎通路（CAP）]和细胞因子的表达，对于找到有效特异性高的脓毒症预防和治疗措施具有重大的意义。本文就目前参与脓毒症反应的各种信号通路以及各信号通路之间交互作用进行综述。
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脓毒症是一种由感染因素诱发的全身炎症反应综合征，是危重症患者常见并发症之一，伴有器官功能障碍，低灌注或低血压时被称之为严重脓毒症。严重脓毒症患者的病死率高达38%~50%，在美国每年用于严重脓毒症的医疗费用高达170亿美元，而且脓毒症的发病率和病死率还在逐年增高，预计到2020年，脓毒症的患者数量每年将达到110万例以上[1,2]。我国目前缺乏详细的临床流病学资料，但据推算，每年可能有300万例患者发生脓毒症。严重脓毒症在重症监护病房（intensive care unit，ICU）患者的发病率为8.68%，71.7%的患者能找到致病菌，人均住院费用为11 390美元，日均住院费用502美元，总住院病死率为48.7%[3]。脓毒症高患病率、高病死率、高治疗费用的特点，使人类面临着巨大的健康和财产生命安全威胁。因此积极研究脓毒症的发病机制，寻找脓毒症的有效治疗策略，提高抢救成功率，缩短ICU住院时间，降低严重脓毒症的发生率，降低病死率，减少相关住院费用，已经成为危重病医学面临的世界性突出难题。以往的研究侧重于脓毒症发病机制单一信号通路的研究，本文则从脓毒症信号反应通路[核因子-κB（nuclear transcription factor–κB，NF-κB）通路、丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）通路、酪氨酸激酶-信号转导和转录激活子（janus kinases-signal transducer and activators of transcription，JAK-STAT）通路、磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶（phosphatidylinositol 3 kinase / serine- threonine protein kinase，PI3K/AKT）通路、糖原合成酶-3（glycogen synthase kinase-3，GSK-3）通路、胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway，CAP）]及各通路之间的相互联系进行总结，进一步完善参与炎症反应的信号通路，为找出信号通路交叉靶点蛋白提供理论基础。
