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患者男性，19岁，因"自服阿米替林200片后意识不清2 h"于2019年1月30日被送入常德市第一人民医院急诊科。患者服药后出现意识不清、呼之不应，被发现时无抽搐、无口吐白沫，阿米替林每片25 mg，共服用5 g。患者既往有抑郁症，无其他特殊病史。查体：体温36.5 ℃，脉搏138次/min，呼吸20次/min，血压112/69 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），中度昏迷，瞳孔等大等圆约4 mm，对光反射灵敏。心率138次/min，节律整齐。脑膜刺激征阴性，双侧巴宾斯基征阴性。服药2.5 h ECG为宽QRS波（约160 ms）心动过速，报告：阵发性室性心动过速（图1）。诊断：（1）急性阿米替林中毒；（2）心律失常：室性心动过速。立即予以洗胃、血液灌流及血液滤过等处理，并分别予以双相100焦耳、150焦耳及200焦耳同步电复律共3次，均失败。患者服药10 h复查ECG仍为宽QRS波心动过速，但QRS波宽度缩窄为142 ms，且QRS波前可见清晰窦性P波，报告：窦性心动过速，不定型室内传导阻滞（图2）。患者服药20 h后复查ECG示QRS波形态恢复正常，QRS波宽度为114 ms，额面电轴＋50°，报告：窦性心动过速（图3）。头部CT未见明显异常。肺部CT示双肺炎症，胸腔少量积液。患者服药24 h左右被送入重症监护室继续诊治，心肌酶、心肌肌钙蛋白正常。患者服药后30 h查ECG为窦性心动过速，QRS波宽度100 ms，额面电轴＋66°。继续血液灌流、血液滤过、头部亚低温、促醒护脑、抑酸护胃、静滴碳酸氢钠及维持内环境平衡等治疗。2月1日患者可睁眼及四肢活动。24 h动态ECG、心脏彩色多普勒超声未见明显异常，头部MRI平扫及扩散加权成像均未见明显异常。
注：心率138次/min，QRS波宽度约160 ms，额面电轴-64°
注：心率111次/min，QRS波宽度约142 ms，额面电轴+35°
注：心率107次/min，QRS波宽度约114 ms，额面电轴+50°
阿米替林作为三环类抗抑郁药，主要机制为非选择性抑制5羟色胺、去甲肾上腺素再摄取，但同时还具有抗胆碱、肾上腺素α1受体阻断及奎尼丁样膜抑制作用[1]。最近研究发现[2]，阿米替林还可通过损伤线粒体发挥毒性作用。阿米替林中毒的主要表现有昏迷、呼吸抑制、癫痫发作、心律失常等。其中心律失常主要包括抗胆碱作用导致的心动过速及奎尼丁样膜抑制作用相关的各种心脏传导阻滞，仅少部分患者出现心房颤动、室性心动过速、心室颤动[3]。当同时发生心动过速及心脏室内传导阻滞而ECG表现QRS波增宽，极易被误诊为室性心动过速。
室内传导阻滞为室上性激动在心室内传导受阻而ECG表现出QRS波增宽，室性心动过速是指起源于希氏束分叉以下部位心室肌的心动过速，前者合并快心室率时与室性心动过速均为宽QRS心动过速（wide QRS tachycardia，WCT），ECG表现极其相似。近年来，WCT鉴别诊断的各类标准和流程不断更新[4,5]。最新的推荐方法为室性心动过速积分法[6,7]，包括：（1）V1导联QRS波起始为R波、或R>S的RS波或Rsr波；（2）V1或V2导联QRS波起始r波时限>40 ms；（3）V1导联QRS波S波有切迹；（4）V1~V6导联QRS波无RS图形；（5）aVR导联QRS波初始为R波；（6）II导联R波达峰时间≥50 ms；（7）房室分离、室性融合波或室上性夺获。其中房室分离因特异性最高积2分，其余每项积1分，积分越高，室性心动过速诊断的特异性、准确性越高。另外也有研究证实[8]，QRS波额面电轴偏移在宽QRS波心动过速鉴别中也有极高的应用价值。
本例患者服药后2.5 h ECG（图1）显示心率138次/min，QRS波宽度约160 ms，额面电轴-64°，符合第2项即V1或V2导联QRS波起始r波时限>40 ms，积分为1分，难以明确诊断，但电复律3次均无效，提示极有可能并不是室性心动过速。服药后10 h ECG（图2）中可见清晰窦性P波，心率111次/min，QRS波宽度约142 ms，额面电轴正常（＋35°），符合窦性心动过速，不定型室内传导阻滞。比较图1、图2，除QRS宽度及额面电轴变化，其余特征大致相同，继续观察至服药后20 h ECG（图3）及30 h ECG，QRS波分别为114 ms和100 ms，额面电轴分别为＋50°和＋66°，提示随着室内传导阻滞逐渐改善，QRS波进行性缩窄，额面电轴进行性恢复。
束峻峰等[9]报道了10例阿米替林中毒造成的ECG改变，全部出现窦性心动过速，多数出现不同程度的传导阻滞。张震翼[10]的病例报道中观察到ECG动态变化过程，与本例患者类似，即QRS波逐渐缩窄，额面电轴逐渐转向正常，考虑为传导系统广泛阻滞在中毒减轻后逐渐恢复正常。谭彬昕等[11]报道了1例重度阿米替林中毒导致心律失常，诊断为室性心动过速，未说明诊断依据，未描述ECG动态变化过程，其实并不能排除室内传导阻滞。阿米替林中毒导致的WCT，单纯分析ECG有时难以明确诊断，需结合其药理特征、治疗过程中ECG动态演变综合分析，随着中毒减轻，未经抗心律失常治疗，QRS波宽度、额面电轴可逐渐恢复正常，提示室内传导阻滞较室性心动过速的可能性更大，而本例患者电复律无效，更支持室内传导阻滞。
分析本例误诊原因如下：（1）WCT中室性心动过速比例最高，难以明确诊断时，ECG诊断医师及急诊科医师均惯性思维按照室性心动过速诊断、处理，而忽视了对ECG特征的鉴别诊断；（2）临床医师缺乏对阿米替林导致心律失常的机制及ECG特征的认识。对于室内传导阻滞，需严密观察心率、血压及ECG动态变化，如出现心动过缓需紧急临时起搏，对于室性心动过速，血流动力学不稳定时应立即同步电复律，血流动力学稳定后需要使用抗心律失常药物，但如果将室内传导阻滞误诊为室性心动过速，抗室性心律失常治疗可能导致传导阻滞加重而危及生命。因此，临床医师应加强对阿米替林中毒导致WCT的认识，仔细分析ECG进行鉴别诊断，尤其是严密观察ECG动态变化，以避免误诊误治。
