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不同时间采用肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫综合征的疗效比较
中华妇幼临床医学杂志(电子版), 2017,13(4) : 455-460. DOI: 10.3877/cma.j.issn.1673-5250.2017.04.015
摘要
目的

探讨不同时间给予肺表面活性物质(PS)，对早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的治疗效果及结局差异。

方法

选择2014年10月至2015年10月，广西壮族自治区妇幼保健院新生儿重症监护病房收治的60例RDS早产儿为研究对象。根据PS使用时间，将患儿分为早期组(n＝32，生后2 h内使用)和晚期组(n＝28，生后2～12 h使用)。统计学比较2组早产儿一般临床资料，PS治疗前及治疗后6、24、48 h血气分析及肺氧合功能指标，治疗时间及并发症发生情况。本研究遵循的程序经广西壮族自治区妇幼保健院伦理委员会批准，并与使用PS治疗的患儿家属签署使用知情同意书。

结果

①2组早产儿中男性患儿比例、出生胎龄、出生体重、产妇产前使用激素比例、呼吸评分、氧合指数(OI)，以及RDS患儿胸部X射线摄片分级为Ⅱ级及Ⅲ级所占比例比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。②组内比较结果：早期组早产儿PS治疗后6、24、48 h的血气分析结果，包括血液pH值，动脉血氧分压(PaO2)及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)，以及肺氧合功能指标，如动脉-肺泡氧分压比值(a/APO2)和OI，均分别较本组早产儿治疗前显著改善。除PaCO2外，晚期组早产儿PS治疗后6、24、48 h的其余血气分析结果和肺氧合功能指标，亦均分别较本组早产儿治疗前显著改善，并且上述差异均有统计学意义(P<0.05)。③组间比较结果：早期组早产儿PS治疗后6、24、48 h的血液pH值、PaO2、PaCO2、a/APO2及OI改善情况，均优于晚期组相应时间点，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。④早期组早产儿有创及无创机械通气时间、氧疗时间及住院时间，均显著短于晚期组早产儿，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。⑤早期组早产儿支气管肺发育不良(BPD)、颅内出血(ICH)及早产儿视网膜病(ROP)发生率，均较晚期组低，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论

生后2 h内应用PS，能更好改善RDS早产儿的肺通气和氧合功能，减少治疗时间和并发症发生。

引用本文: 谭伟, 雷瑯嬛, 姚丽平, 等.  不同时间采用肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫综合征的疗效比较 [J/OL] . 中华妇幼临床医学杂志(电子版), 2017, 13(4) : 455-460. DOI: 10.3877/cma.j.issn.1673-5250.2017.04.015.
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呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome，RDS)是早产儿呼吸系统常见并发症之一，临床以进行性加重的呼吸困难为主要表现，主要为肺表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)缺乏所致，是导致早产儿死亡和致残的主要原因[1]。目前，应用PS替代治疗，已成为治疗早产儿RDS的重要手段，并且疗效确切。本研究探讨相同剂量PS在生后2 h内和2～12 h应用，对早产儿RDS治疗效果及结局差异。现将研究结果报道如下。

1　资料与方法
1.1　研究对象及分组

选择2014年10月至2015年10月，广西壮族自治区妇幼保健院新生儿重症监护病房收治的60例RDS早产儿为研究对象。本研究纳入标准：出生时胎龄≤35周，生后12 h内入院，符合RDS诊断标准，家属同意使用PS治疗的患儿。排除标准：非RDS引起的呼吸衰竭患儿，怀疑肺发育不良患儿，入院前已使用外源性PS治疗患儿，先天性心脏病或其他畸形患儿，未经治疗的气胸、低血压、低血糖患儿，使用PS前超声检查证实有严重颅内出血(intracerebral hemorrhage，ICH)，即ICH为Ⅲ、Ⅳ级的患儿，因经济原因未完成治疗患儿。根据PS使用时间，将32例生后2 h内使用PS治疗的早产儿纳入早期组，将28例生后2～12 h使用PS治疗的早产儿纳入晚期组。本研究经过广西壮族自治区妇幼保健院伦理委员会批准，并与拟使用PS治疗的患儿家属均签署使用知情同意书。

1.2　方法
1.2.1　早产儿呼吸窘迫综合征的胸部X射线摄片分级诊断标准

按照RDS病情程度可将胸片改变分为4级：Ⅰ级为双侧肺野普遍透亮度降低，可见均匀散在细小颗粒和网状阴影；Ⅱ级为除Ⅰ级病变变化加重外，可见支气管充气征，并延伸至肺野中、外带；Ⅲ级为病变进一步加重，肺野透亮度更低，心缘、膈缘模糊；Ⅳ级为全肺野呈"白肺"，支气管充气征更明显[3]。

1.2.2　新生儿呼吸评分

新生儿呼吸评分包括呼吸频率、需氧浓度、吸气性凹陷、呻吟、呼吸音、胎龄共计6项，每项计0～2分。根据呼吸评分总分，判断呼吸窘迫程度：若总评分<5分，则判断为轻度呼吸窘迫；若总评分为5～8分，则判断为中度呼吸窘迫；若总评分>8分，则判断为重度呼吸窘迫[2]。

1.2.3　呼吸窘迫综合征诊断标准

根据《实用新生儿学》(4版)[3]，关于RDS的诊断标准为：患儿生后24 h内出现呼吸窘迫，需要氧疗；胸部X射线摄片结果提示RDS特征性改变，并达Ⅱ级以上。

1.2.4　肺表面活性物质使用指征

PS使用指针为：出生时胎龄<28周者；出生时胎龄>28周，合并的高危因素≥3项，包括剖宫产、母亲产前未使用激素或激素应用剂量不足、男性、出生有窒息史、需要气管插管、母亲患糖尿病、多胎妊娠、家族易感体质；呼吸评分结果为中度或重度呼吸窘迫需要呼吸支持者[2]。

1.2.5　肺表面活性物质制剂与用法

本研究采用的PS制剂为注射用牛肺表面活性剂(商品名为珂立苏，批号为1508991、1508992等，北京双鹤现代医药技术有限责任公司)。2组患儿均给予1次PS，剂量为70～100 mg/kg，分别于生后2 h内、2～12 h不同时间给予。先用灭菌注射用水溶解PS，并预热至37 ℃，用药前清除早产儿呼吸道分泌物，采用气管插管给药(将注射针头从气管插管侧面刺入管内)，受试者取头正中位缓慢给药，然后气囊加压给氧5 min，促进药物均匀分布，再将患儿与呼吸机重新连接。根据患儿临床表现及血气分析结果，直接改用经鼻持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure，nCPAP)治疗，或仍保留气管插管进行有创机械通气，适当调整呼吸机参数。对无呼吸困难，吸入氧体积分数(fraction of inspire O2，FiO2)<30%早产儿，改用nCPAP，若此后患儿无特殊情况，或无呼吸困难，则6 h内可不予气道内吸引痰液。

1.2.6　观察指标

监测患儿使用PS后的呼吸情况，并进行血气分析。记录用药前、用药后6、24、48 h血气分析结果及相关并发症发生情况，主要观察指标包括血气分析指标，包括血液pH值，动脉血氧分压(partial pressure of oxygen in artery，PaO2)及动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in artery，PaCO2)；氧合功能指标，包括动脉-肺泡氧分压比值(arterial and alveolar oxygen partial pressure ratio，a/APO2)及氧合指数(oxygenation index，OI)。OI越小，a/APO2越大，反映肺氧合功能越好。

1.3　统计学分析方法

采用Ssize软件，确定满足本研究统计检验的最小样本量。本研究数据资料采用SPSS 19.0统计学软件包进行统计学处理。对出生时胎龄、出生体重、pH值、PaO2、PaCO2、a/APO2、OI、有创及无创机械通气时间、氧疗时间及住院时间等呈正态分布的计量资料，采用±s表示，2组间比较采用t检验；多个样本量之间计量资料比较，采用方差分析，并且采用最小显著性差异法(least significant difference, LSD)进行多重比较。对早产儿并发症发生率，如支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)，早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity，ROP)，气胸及ICH发生率等计数资料，采用率(%)表示，组间比较采用χ2检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。

2　结果
2.1　2组早产儿一般临床资料比较

2组早产儿男性患儿所占比例、出生胎龄、出生体重、母亲产前使用激素比例、呼吸评分、OI、RDS的胸部X射线摄片Ⅱ级及Ⅲ级所占比例比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。2组早产儿一般临床资料比较，见表1。

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表1

2组早产儿一般临床资料比较

表1

2组早产儿一般临床资料比较

组别例数男性早产儿[例数(%)]出生胎龄(周，±s)出生体重(g，±s)母亲产前使用激素[例数(%)]呼吸评分(分，±s)OI(mmHg，±s)RDS的胸部X射线摄片结果[例数(%)]
Ⅱ级Ⅲ级
早期组3218(5.6)30.3±1.91 241±23125(7.8)5.7±1.312.4±5.212(37.5)7(21.9)
晚期组2816(5.7)31.9±2.41 062±31124(8.6)6.8±2.212.0±7.110(35.7)6(21.4)
检验值 χ2＝1.640t＝134.810t＝43.840χ2＝0.093t＝3.642t＝9.645χ2＝1.956χ2＝1.834
P值 0.9400.0980.4770.4480.6820.6070.7030.891

注：OI为氧合指数，RDS为呼吸窘迫综合征。1 mmHg＝0.133 kPa

2.2　2组早产儿肺表面活性物质治疗前及治疗后不同时间点血气分析及肺氧合功能指标比较

PS治疗效果组内比较：①2组早产儿PS治疗后6、24、48 h的血液pH值、PaO2及a/APO2均分别较本组早产儿治疗前高，而OI均较本组早产儿治疗前低，并且差异均有统计学意义(P<0.05)；②早期组早产儿PS治疗后6、24、48 h的PaCO2，均分别较治疗前低，并且差异均有统计学意义(P<0.05)；③晚期组早产儿PS治疗前及治疗后6、24、48 h的PaCO2比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。2组早产儿PS治疗前、后不同时间点血气分析及氧合功能指标组间比较，见表2。

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表2

2组早产儿肺表面活性物质治疗前及治疗后不同时间点血气分析及肺氧合功能指标组内及组间比较(±s)

表2

2组早产儿肺表面活性物质治疗前及治疗后不同时间点血气分析及肺氧合功能指标组内及组间比较(±s)

组别例数血液pH值F值P值
治疗前治疗后6 h治疗后24 h治疗后48 h
早期组327.13±0.077.35±0.057.32±0.027.33±0.0312.6570.033
晚期组287.15±0.097.28±0.077.26±0.047.26±0.069.6480.049
t值 11.63725.94329.74923.571  
P值 0.8430.0360.0340.047  
组别例数PaO2(mmHg)F值P值
治疗前治疗后6 h治疗后24 h治疗后48 h
早期组3248.2±16.393.4±35.082.7±27.784.0±29.6125.9340.037
晚期组2845.1±15.584.7±29.472.9±25.474.4±27.298.4260.039
t值 36.45979.24591.63790.374  
P值 0.7610.0440.0280.030  
组别例数PaCO2(mmHg)F值P值
治疗前治疗后6 h治疗后24 h治疗后48 h
早期组3254.5±16.642.7±12.536.9±10.934.8±11.525.6180.042
晚期组2855.8±15.352.4±12.949.1±11.748.1±10.612.4520.067
t值 19.41256.94339.49779.618  
P值 0.9430.0320.0430.027  
组别例数a/APO2F值P值
治疗前治疗后6 h治疗后24 h治疗后48 h
早期组320.15±0.060.32±0.200.43±0.220.47±0.199.3640.039
晚期组280.13±0.040.27±0.140.35±0.180.41±0.167.6420.042
t值 1.5875.9537.3196.843  
P值 0.5840.0400.0310.035  
组别例数OI(mmHg)F值P值
治疗前治疗后6 h治疗后24 h治疗后48 h
早期组3212.4±5.25.9±2.84.9±2.73.9±2.96.2670.036
晚期组2812.0±7.17.7±3.65.3±2.44.1±2.64.1290.042
t值 1.35711.3296.2164.297  
P值 0.6270.0410.0450.049  

注：①早期组治疗后6、24、48 h vs治疗前的血液pH值：t＝45.239，P＝0.027；t＝39.546，P＝0.032；t＝41.039，P＝0.029。②早期组治疗后6、24、48 h vs治疗前的PaO2：t＝183.120，P<0.001；t＝168.750，P＝0.013；t＝97.264，P＝0.030。③早期组治疗后6、24、48 h vs治疗前的PaCO2：t＝51.326，P＝0.049；t＝63.186，P＝0.036；t＝71.365，P＝0.032。④早期组治疗后6、24、48 h vs治疗前的a/APO2：t＝6.168，P＝0.037；t＝15.648，P＝0.031；t＝26.348，P＝0.022。⑤早期组治疗后6、24、48 h vs治疗前的OI：t＝5.129，P＝0.031；t＝8.649，P＝0.025；t＝15.617，P＝0.021。⑥晚期组治疗后6、24、48 h vs治疗前的血液pH值：t＝41.239，P＝0.025；t＝34.457，P＝0.039；t＝34.298，P＝0.040。⑦晚期组治疗后6、24、48 h vs治疗前的PaO2：t＝164.328，P＝0.002；t＝121.326，P＝0.020；t＝76.314，P＝0.038。⑧晚期组治疗后6、24、48 h vs治疗前的a/APO2：t＝9.324，P＝0.031；t＝17.359，P＝0.028；t＝31.598，P＝0.016。⑨晚期组治疗后6、24、48 h vs治疗前的OI：t＝4.158，P＝0.042；t＝9.012，P＝0.023；t＝11.297，P＝0.022。PaO2为动脉血氧分压，PaCO2为动脉血二氧化碳分压，a/APO2为动脉-肺泡氧分压比值，OI为氧合指数。1 mmHg＝0.133 kPa

PS治疗效果组间比较：①2组早产儿PS治疗前血液pH值、PaO2、PaCO2、a/APO2及OI比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；②早期组早产儿PS治疗后6、24、48 h的血液pH值、PaO2及a/APO2，均分别较晚期组相应时间点高，而PaCO2及OI，则较晚期组相应时间点低，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。2组早产儿PS治疗前、后不同时间点血气分析及氧合功能指标组内比较，见表2。

2.3　2组早产儿相关治疗时间比较

早期组早产儿有创及无创机械通气时间、氧疗时间、住院时间均显著短于晚期组早产儿，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。2组早产儿相关治疗时间比较，见表3。

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表3

2组早产儿相关治疗时间比较(d，±s)

表3

2组早产儿相关治疗时间比较(d，±s)

组别例数有创机械通气时间无创机械通气时间氧疗时间住院时间
早期组323.6±1.05.9±2.79.5±2.617.7±5.0
晚期组288.2±2.010.7±1.914.1±3.126.3±6.8
t值 4.9574.2916.1927.811
P值 0.0260.0190.004<0.001
2.4　2组早产儿并发症发生情况比较

早期组早产儿BPD、ICH及ROP发生率较晚期组低，并且差异均有统计学意义(P<0.05)；2组早产儿肺部感染、肺出血、气胸及新生儿坏死性小肠结肠炎发生率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。2组早产儿并发症发生情况比较，见表4。

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表4

2组早产儿并发症发生情况比较[例数(%)]

表4

2组早产儿并发症发生情况比较[例数(%)]

组别例数肺部感染BPDICH肺出血气胸ROP新生儿坏死性小肠结肠炎
早期组325(15.6)10(31.2)7(21.9)3(9.4)2(6.3)2(6.3)2(6.3)
晚期组283(10.7)11(39.3)8(28.6)1(3.6)1(3.6)3(10.7)1(3.6)
χ2值 3.6064.0004.2900.5760.2684.3200.218
P值 0.0650.0450.0380.4470.6050.0420.640

注：BPD为支气管肺发育不良，ICH为颅内出血，ROP为早产儿视网膜病

3　讨论

新生儿RDS主要发生于早产儿，胎龄越小，发生率越高。Challis等[4]研究结果显示，胎龄为23～25周、26～27周、28～29周和30～31周早产儿的RDS发生率分别为91%、88%、74%和52%。这与早产儿肺合成、分泌PS量不足有关。PS为肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的复杂多功能物质，其90%为脂类，10%为蛋白质。迄今为止，已分离出4种表面活性物质蛋白，其中表面活性物质蛋白B和C与磷脂协同作用，从而降低肺表面张力[1]。二棕榈酰卵磷脂能降低肺泡气－液界面表面张力，稳定呼气时的肺泡，减小肺泡回缩力。磷脂酰甘油于晚孕期产生，其作用是帮助减少胎儿肺泡表面张力[5]。胎龄35周左右，胎儿的PS合成量才逐渐增多。临床上，新生儿因PS缺乏，可导致进行性肺泡及小气道萎陷，患儿生后不久即出现进行性呼吸困难，导致低氧血症、高碳酸血症及酸中毒，由此进一步影响PS合成，从而形成恶性循环。

PS能降低肺泡表面张力，使萎陷肺泡重新充气，降低肺内分流，改善肺通气血流比例失调情况，改善肺功能。PS替代疗法是新生儿呼吸支持的重大突破，对RDS高危早产儿，无论是PS补救治疗还是预防性使用，均可降低早产儿并发症及死亡率。随着呼吸支持技术的进步，足量PS替代性治疗的时机越早，效果越好，并结合气管插管-使用PS-拔管(intubation-surfactant-extubation，InSurE)技术的应用，减少了有创机械通气使用，降低慢性肺部疾病发生率[6,7]。PS的治疗性给药，是指早产儿在出生后12 h内达到RDS诊断标准后给药。PS早期治疗性给药是指在出生1～2 h内给药，晚期治疗性给药是指在出生2 h后给药[8]。

欧洲新生儿专家组于2013年，修订了《早产儿呼吸窘迫综合征管理指南(2013)》[9]，推荐早产儿RDS的PS治疗如下。①对RDS患儿推荐使用天然PS制剂(推荐级别为A级)。②虽然早期补救性PS治疗应为标准治疗，但对于母亲未接受产前激素应用或需要插管稳定的超早产儿，应该在产房内即应用PS(推荐级别为A级)。③对RDS患儿应在起病早期即给予补救性PS治疗。推荐方案为：对于胎龄<26周早产儿，FiO2>0.30时，或胎龄>26周早产儿，FiO2>0.40时，应予PS治疗(推荐级别为B级)。④推荐使用InSurE技术。对于较大的成熟度较高的早产儿，一般可在PS应用后直接拔管转为连续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)，或经鼻间歇正压通气，但临床应评估患儿是否能够耐受(推荐级别为B级)。⑤如果首剂使用PS后，RDS仍在进展，如早产儿对氧需求增加或需要机械通气，则可考虑使用第2剂或第3剂PS(推荐级别为A级)[10]。

根据《早产儿呼吸窘迫综合征管理指南(2013)》，对母亲未接受产前激素应用，或者在产房中即需要气管插管抢救的超早产儿，在产房内立即给予PS治疗，无需等待胸部X射线检查结果确诊为RDS[7]。对出现RDS症状的患儿进行选择性治疗，可能会导致PS使用延迟，使患儿肺部炎症因子和含有蛋白质的分泌物大量生成，而妨碍气体交换。与选择性治疗相比，早期预防性应用PS，能显著降低使用呼吸机的RDS患儿死亡率，并降低其肺部并发症发生[11]。

本研究结果显示，生后2 h内应用PS的早期组和生后2～12 h应用PS的晚期组RDS早产儿，PS治疗后6、24、48 h的pH值、PaO2、a/APO2及OI，均得到显著改善(P<0.05)，并且早期组早产儿上述指标在PS治疗后各时间点的改善情况，均优于晚期组(P<0.05)；早期组早产儿有创及无创机械通气时间、氧疗时间、住院时间，均显著短于晚期组早产儿(P<0.05)。这些结果均提示，PS替代性治疗可显著改善患儿肺通气和氧合功能，早期应用PS可以缩短给氧、机械通气及住院时间。李杰等[12]研究结果亦显示，早期应用PS，可避免患儿长时间氧暴露，降低后遗症的发生率。Soll和Ozek[13]研究结果显示，对胎龄为27～32周的2组RDS患儿，分别在出生1 h或出生2～6 h给予PS治疗，2组患儿机械通气时间、BPD和严重ICH发生率，以及病死率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。本研究结果显示，早期组早产儿的BPD、ICH及ROP发生率，均显著低于晚期组，并且差异有统计学意义(P<0.05)。由此考虑这些可能与患儿肺功能恢复快，呼吸机机械性损伤及高浓度氧损害减少有关[14]。杨一民等[15]研究结果亦显示，对早产儿预防性应用PS，可以显著降低患儿RDS发生率及死亡率，改善患儿病情及预后，降低各种并发症发生率，并且预防性应用PS的时间越早越好。

综上所述，早期应用PS能更好改善早产儿RDS的肺通气和氧合功能，减少机械通气应用及并发症发生率。

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