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患者，王某，女，46岁，半年前无明显诱因出现双髋部疼痛，右侧重，跛行明显，偶夜间痛醒，无晨僵，无肌痛和肌无力。期间经抗炎治疗后症状减轻，此后反复间歇性发作，因疼痛进行性加重3月收入院治疗。体格检查发现头发、眉毛稍稀疏，反应迟钝，语速及对答反应较慢，体型偏胖偏矮，全身未见皮疹，颜面、双下肢轻度非凹陷性水肿，指甲无脱落。双髋关节内、外旋受限，屈曲、外展受限，双侧4字试验(＋)。血常规及血生化正常，血沉(erythrocyte sedimentation rate，ESR)：30 mm/h，C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)：3.12 mg/L，结核杆菌抗体(－)，结核感染特异细胞检测(－)，抗链球菌溶血素"O"试验(抗O)<47.8 IU/ml。甲功：游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyroionine，FT3)1.32 pmol/L，游离甲状腺素(free thyroxine，FT4)1.40 pmol/L，促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone，TSH)89.4 mIU/L，甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)50.58 pg/ml。心电图、胸部X线摄片检查未见明显异常。甲状腺B超示颈部扫查，甲状腺未探及(图1)。甲状腺发射型电子计算机断层扫描(emission computed tomography，ECT)显示，颈前甲状腺床区未见明显甲状腺显影，于舌根部位见一放射性浓聚影，异位甲状腺可能性大(图2)。骨密度检查结果为前臂T值－1.6，髋关节T值－2.1，腰椎T值－2.7，低骨量，骨质疏松。
髋关节X线平片发现，右髋臼负重面内侧有侵蚀性骨破坏，密度不均，关节间隙狭窄，股骨头骨质结构正常，左侧髋臼内侧缘骨质结构毛糙；双侧髋臼底仍可见骺线，盆腔内见多个骨化影(图3)。髋部CT显示双侧髋臼关节面欠光整，关节面下见骨质破坏及硬化，双髋臼均见骨质连续性中断，断缘毛糙硬化，右髋臼局部见游离骨片影。双侧股骨头关节面光整，右侧股骨头关节面下骨质内见点片状低密度影及片状高密度影(图4)。
髋关节MR检查显示两侧髋臼骨质连续性欠佳，骨骺未闭合，右侧髋关节软骨破坏，间隙变窄，关节面毛糙，髋臼骨质破坏其内见不规则等长T1等长T2信号。双侧髋关节内见少量T2液体信号(图5)。
结合相关科室会诊意见，诊断为：(1)原发性甲减；(2)黏液性水肿；(3)髋关节侵蚀性骨关节炎。予左甲状腺素50 μg/d、盐酸氨基葡萄糖及阿法骨化醇等治疗。治疗2周后患者精神反应明显好转，颜面及双下肢水肿消退，双髋疼痛程度较前减轻；复查FT3、FT4接近正常，TSH 25.6 mIU/L，肌酸激酶(creatine kinase，CK)398 U/L，乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)312 U/L，血脂各项指标较前下降。治疗1月后出院，患者精神好，甲减症状明显好转，双髋关节疼痛明显减轻，复查甲状腺功能、肌酶及血脂等大致同前，嘱继续原方案治疗。
本病临床较为少见，相似的症状表现易与快速破坏性骨关节病、色素沉着绒毛结节滑膜炎、髋关节结核、类风湿性关节炎等病相混淆，诊断前应充分问诊并结合相关检查及影像学资料仔细分析，以防止出现漏诊、误诊。
快速破坏性骨关节病(rapid destructive osteoarthritis，RDO)，是以机械应力、软骨退变、骨反应及骨坏死等为诱因导致破骨细胞功能亢进和软骨降解过快而出现髋关节快速破坏表现的一种骨科疾病[1]。临床显著的特点为病理进程的快速进展，即在疼痛症状出现到髋关节严重破坏的发生仅在数周到数月。X线片及MRI片上可见严重的破坏性改变，其范围为整个髋关节骨结构(包括股骨头、髋臼、股骨颈)明显的骨破坏、吸收，最终导致股骨头、颈及髋臼部分或全部消失[2]。
色素沉着绒毛结节滑膜炎(pigmented villonodular synovitis，PVNS)，是一种相对少见的发生于关节、腱鞘、粘液滑囊附属纤维组织的滑膜增殖性疾病[3]。发病年龄常在20～40岁之间，女性多见。部分患者有髋部外伤史，而隐匿出现的髋部疼痛和逐渐加重的单侧髋部活动受限是绝大部分患者的主要临床表现[4]。PVNS在X线平片上主要征象包括关节囊肿胀，关节周围软组织肿块及邻近骨质侵蚀性骨质缺损，骨缺损边缘有硬化，而关节间隙保持正常，较少伴骨质疏松表现。PVNS病变在MRI有着特征性表现：其增生的滑膜组织内有含铁血黄素及脂质，其在T1、T2加权像均表现为低密度信号，关节腔内结节状或团块状低信号区与骨组织内低信号区互相连结。因此MRI是目前诊断PVNS最敏感的方法[5]。
髋关节结核，临床上可有低热、盗汗，消瘦表现，伴有关节疼痛肿胀和功能障碍明显，晚期可出现肌肉萎缩、痉挛，屈髋畸形，实验室检查血沉加快，结核试验阳性，影像学表现为关节骨质破坏缘模糊不规则，邻近骨质疏松，晚期可出现骨萎缩。
髋关节类风湿性关节炎，表现为髋关节广泛严重的骨质疏松，骨内可有小囊状破坏，边缘无硬化，关节间隙明显变窄，功能障碍显著，后期可出现髋关节内陷畸形，骨性强直。除髋关节外尚有其他关节受累，多为对称性、多发性，在小关节表现为软组织肿胀，关节呈梭形。实验室检查(rheumatoid factor，RF)和/或抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibody，CCP)超过正常值即可明确诊断。
本例患者平素易疲乏，反应迟钝，语速及对答反应较慢，体型偏胖偏矮，肢体水肿，实验室检查FT3：1.32 pmol/L，FT4：1.40 pmol/L，严重低于正常值，故诊断为原发性甲减。患者血清CK、LDH及血脂明显升高，但无肌痛、肌无力等症状，且经甲状腺素替代治疗后明显下降，考虑为甲减所致[6]。该患者为中年女性，仅双髋部出现疼痛，无其他关节侵犯，RF及结核均阴性，结合髋部X线、CT、MRI表现，诊断为甲状腺功能减退性髋关节侵蚀性骨关节炎。
本例患者门诊就诊期间，由于未能明确诊断，治疗上按常见的骨关节炎对症治疗：非甾体抗炎药、抗骨关节炎药及软骨保护剂，治疗效果差，疼痛不缓解且逐渐加重。经明确诊断后，予甲状腺素替代、非甾体抗炎药及氨基葡萄糖等治疗后，髋关节疼痛明显好转，因此本例侵蚀性骨关节炎的原因与甲减导致的激素调节失衡有关。
甲状腺功能减退可以出现骨骼发育的改变[7]。儿童和年轻成人甲状腺功能减退一个基本的影像学表现是骨骼发育延迟。骨骺发育的异常常伴有软骨结合和骨间缝发育的改变，骺生长板和骨间缝可持续存在到大大超出正常应该消失的年龄，本病人的特殊在于虽然年纪46岁，并且结婚生子，但其髋臼"Y"型软骨在普通CR片仍清晰可见，MRI检查更为清楚的显示出髋臼"Y"型软骨未闭合，这在过去的文献尚未见报道。髋关节侵蚀性骨关节炎的发生机制可能是髋臼软骨未闭合，局部长期存在累积性异常应力，髋关节滑膜长期炎性渗出，炎性因子侵蚀关节软骨导致关节间隙狭窄，并可见软骨下骨质破坏，而呈现骨关节炎的临床表现和影像学特征。
临床上因甲状腺功能低下引起单纯破坏性髋关节病的案例尚无具体报道，仅见双手关节受累为主并发髋关节受累的文献报道。本案例的特殊性使研究者对本病的发病机制有了进一步的认识，甲减通过影响成骨、破骨细胞活性而导致髋臼骨发育不全为先发条件，局部的炎性侵蚀导致骨破坏而出现疼痛为后发症状，故本病早期甲减的对症治疗对于控制病情至关重要，配合骨关节炎药物的使用可使受累及的关节疼痛缓解。
