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• 综述 •
活性氧簇在肝脏缺血再灌注损伤中的作用研究进展
中华移植杂志（电子版）, 2020,14(5) : 319-323. DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-3903.2020.05.012
摘要

肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是一种复杂的，涉及氧化应激、炎症反应和钙超载等多种机制的病理过程。活性氧簇在HIRI过程中扮演了重要角色，既往研究多认为活性氧簇在HIRI过程中发挥促损伤作用，然而随着预缺血干预研究的深入，活性氧簇可能通过低氧诱导因子、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B及丝裂原活化蛋白激酶等通路参与了对肝细胞的保护。本文对活性氧簇在HIRI中的促损伤及潜在保护作用进行综述。

引用本文: 曾嘉珉, 孙煦勇, 董建辉. 活性氧簇在肝脏缺血再灌注损伤中的作用研究进展 [J/OL] . 中华移植杂志（电子版）, 2020, 14(5) : 319-323. DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-3903.2020.05.012.
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肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury，HIRI)是指肝脏缺血后在血流及供氧恢复过程中器官缺氧损伤加剧的现象[1]。供肝获取及移植手术过程中发生的HIRI是影响手术成功与否及移植肝功能恢复效果的重要因素[2,3]。HIRI中存在炎症反应、氧化应激和钙超载等多种病理过程，其中均有活性氧簇的参与。既往研究认为，活性氧簇主要参与肝脏损伤的过程[4]。但近年来的研究显示，活性氧簇也可作为信号分子诱导细胞自噬而发挥细胞保护作用[5,6]。本文对近年来活性氧簇在HIRI中的作用研究进展作一综述，并探讨活性氧簇在HIRI过程中的肝脏保护作用。

　
　
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