肺纤维化是以成纤维细胞增殖、胶原蛋白沉积为特征的肺间质过度修复性疾病。微生物感染、粉尘接触、药物作用、射线照射、吸烟、遗传等因素都可导致肺纤维化^[1,2]。尽管导致肺纤维化的因素很多，但它们可能存在共同的致病机制。长期或反复的细胞损伤启动了与免疫相关的损伤修复程序，造成异常激活的成纤维细胞不断增殖^[3,4,5]。CD4^＋ CD25^＋ Foxp3^＋调节性T细胞(regulatory T cells, T_reg)是胸腺来源的CD4^＋ T细胞亚群，持续性表达IL-2受体α链CD25和转录因子Foxp3^[6]。虽然T_reg细胞只占健康成人CD4^＋ T细胞的5%～10%，但可以下调机体对抗原的免疫应答，对维持免疫耐受十分重要^[7]。人们对T_reg细胞促进还是抑制肺纤维化存在较大分歧。T_reg细胞可能通过抑制成纤维细胞的增殖直接抑制纤维化，通过抗炎作用和降低辅助性T细胞的反应间接抑制纤维化^[8,9]。它也可能通过分泌促纤维化细胞因子如血小板源性生长因子B(platelet-derived growth factor-B, PDGF-B)和转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)促进纤维化^[7]。肺纤维化中T_reg细胞的数量，有人认为减少，有人认为增多^{[10,11,12,13,14,15]}。反映出人们对Treg细胞在肺纤维化中的作用了解还不够深入。本文对Treg细胞在肺纤维化中作用的研究进展作一综述。