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椎动脉夹层是指各种原因使椎动脉内膜撕裂,血流通过破损的血管内膜进入管壁内形成壁内血肿,从而造成椎动脉狭窄、闭塞或动脉瘤样改变,并产生一系列的临床症状和体征[1]。流行病学调查显示:椎动脉夹层每年发病率为(1.0~1.5)/10万,其可分为外伤性和自发性两大类,其中自发性椎动脉夹层是青年脑梗塞一个重要的原因[2]。青年卒中是指45岁以下成人发生的卒中,包括缺血性卒中和出血性卒中,其中缺血性卒中又称为脑梗塞[3]。早期识别并进行有效治疗,对脑梗塞患者的预后至关重要。现对浙江大学医学院附属第一医院神经内科收住的因长时间颈部姿势不良引起的椎动脉夹层而致脑梗塞的两例男性青年病例进行报道,以进一步提高临床科室或急诊中心对本病的认识和重视。
病例1 患者,男,31岁,因头痛、头晕1 d而收住入院。患者于2019年1月16日躺在沙发上玩手机2个多小时后,起身时突感头晕,伴视物旋转、行走不稳、后颈部疼痛,无恶心、呕吐,无黑朦,无复视,无耳鸣及听力下降,约1~2 min后自行好转,遂至当地医院就诊,查头颅CT未见明显异常,就诊过程中再次发生头痛、头晕,伴恶心、呕吐胃内容物4次,予甲磺酸倍他司汀片、异丙嗪等治疗,头痛、头晕无明显改善。为求进一步治疗,来我院就诊,经颅彩色多普勒超声(transcranial color Doppler ultrasound,TCCD)(2019年1月17日)示右椎动脉段V4段探及双管腔结构(图1a),夹层考虑。头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)(2019年1月17日)示右侧小脑半球多发性脑梗塞(图1b),拟"小脑梗塞、椎动脉夹层"收住。患者既往体健。入院查体:体温37.3 ℃,脉搏74次/min,呼吸21次/min,血压120/79 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa),青年男性,身高170 cm,体质量58 kg,发育正常,营养良好,睡眠胃纳可,大小便无殊,心、肺、腹部查体未见异常,诉后颈部有胀痛,用数字评定量表法(用0~10分代表不同程度的疼痛:0分为无痛,1~3分为轻度疼痛,4~6分为中度疼痛,7~9分为重度疼痛,10分为剧痛)自评疼痛分值为2分;神经系统查体:行走不稳,美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分1分;辅助检查:血常规、凝血、红细胞沉降率、血同型半胱氨酸、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体、抗心磷脂抗体、病毒标志物、传染病、风湿系列等指标均未见明显异常;数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)(2019年1月18日)示右侧椎动脉V4段重度狭窄(71%),长度约18 mm(图1c),动脉夹层首先考虑;入科后给予皮下注射4 100 U低分子肝素,每12小时注射1次,5 d后头痛、头晕症状消失,7 d后停用抗凝药物,给予硫酸氢氯吡格雷片75 mg(1次/d)、拜阿司匹林100 mg口服(1次/d),12 d后出院。1个月后面对面随访,无任何不适现象,查体无殊。


注:a~c图为病例1患者,a为经颅彩色多普勒超声示:右椎动脉V4段双管腔结构(白色箭头处),其中真腔较明亮、假腔较暗淡,真腔与假腔收缩期峰值流速比值>3;b为头颅磁共振示:右侧小脑半球见多发斑片状、斑点状异常信号灶,T2WI呈高信号;c为数字减影血管造影示:右侧椎动脉V4段重度狭窄(>70%)伴局部充盈缺损(白色箭头处);d~e图为病例2患者,d为头颅磁共振示:右侧小脑半球可见斑片状异常信号灶,T2WI呈高信号;e为数字减影血管造影示:右侧椎动脉V2中后段至V3段管腔狭窄扩张不规则,并见局部管腔向外小突起及小片充盈缺损(白色箭头处)
病例2 患者,男,24岁,因头晕、行走不稳5 d而收住入院。患者于2019年1月4日晚上趴在床上看电影2 h,起身后突发头晕、行走不稳,伴枕部胀痛、恶心、呕吐(呈非喷射性),无意识障碍,无肢体麻木,无听力下降,无视物旋转,无胸闷、心悸等。至当地医院就诊,颅脑MRI检查示:右侧小脑半球异常信号,考虑脑梗塞可能性大,建议转至上级医院治疗。遂于2019年1月8日至我院急诊就诊,拟"急性右侧小脑梗塞"于1月9日收住神经内科。患者既往除有颈椎病史数年,表现为颈肩部酸胀外,余身体健康。入科查体:体温36.5 ℃,脉搏78次/min,呼吸19次/min,血压137/95 mmHg,青年男性,身高178 cm,体质量78 kg,发育正常,睡眠胃纳可,大小便无殊,心、肺、腹部查体未见异常;神经系统查体:右眼凝视眼震,行走不稳,NIHSS评分1分;辅助检查:血常规、凝血、红细胞沉降率、血同型半胱氨酸、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体、抗心磷脂抗体、病毒标志物、传染病、风湿系列等指标均未见明显异常;头颅MRI(2019年1月11日)示右侧小脑梗塞(图1d);DSA(2019年1月10日)示右侧椎动脉V2中后段至V3段管腔狭窄扩张不规则,并见局部管腔向外小突起及小片充盈缺损(图1e),夹层考虑;入科后给予拜阿司匹林100 mg(1次/d)、硫酸氢氯吡格雷片75 mg(1次/d)、甘油果糖250 mL(每12小时给药1次)治疗,3 d后停用阿司匹林,治疗5 d后眼震消失、行走正常,1周后出院。1个月后电话随访,无任何不适现象。
目前,随着生活方式、饮食结构和疾病谱的变化,卒中的发病有年轻化的趋势[4]。本文中两例患者的年龄分别为24岁和31岁。对于青年卒中患者,积极的病因治疗能够降低卒中的复发率,减少致残率和致死率,因此积极寻找病因意义重大[5]。
青年卒中的发病原因主要为动脉粥样硬化、代谢综合征、心源性栓塞、血管畸形、动脉炎、抗磷脂抗体综合征、颈部动脉夹层、偏头痛和社会因素等[6]。其中,颈部动脉夹层(cervical artery dissection,CAD)的发生率约(2.6~3.0)/10万人年,虽然发病率低,但CAD是青年卒中的重要病因[7]。研究显示,CAD导致的脑梗塞在青年卒中中的比例为8%~25%,以颈内动脉夹层和椎动脉夹层最常见[8]。大多数CAD发病机制不明,可能与多种因素相关。有研究报道,颈部长期处于压迫状态或颈部旋转过度等因素是引起CAD的病因中最直接、最快速的一个原因[9]。而无明显诱发因素中出现的CAD可能与高血压、高同型半胱氨酸血症、纤维发育不良或近期感染等有关[10]。本文中的两例患者均没有高血压病史,在院期间血压也在正常范围之内(病例2入科时测的血压偏高,考虑为白大衣效应),血同型半胱氨酸正常,没有动脉夹层的家族史,发病前也没有颈部按摩史,但两例患者均长时间颈部处于一个固定的不良姿势后出现了椎动脉夹层[11]。进一步了解患者的生活习惯,发现两例患者均有长时间低头玩手机的习惯,考虑椎动脉夹层发生的原因可能是患者本身存在肌纤维发育不良,在长时间头颈部不良姿势体位等外源性因素的相互作用下,动脉内膜撕裂,血流在血压作用下从撕开处进入血管壁,形成壁内血肿,壁内血肿靠向内膜,导致了血管腔的狭窄,其后果为血流量减少及内皮损伤导致血栓形成,临床表现为小脑梗塞。
椎动脉夹层的诊断主要依靠影像学检查。DSA仍然是目前诊断椎动脉夹层的金标准,多表现为椎动脉的双腔征、线样征、鼠尾征、假腔或假性动脉瘤等[7]。关于椎动脉夹层的好发部位,有文献报道多为V2段和V3段,这是因为椎动脉进入横突孔后位置比较固定,当颈部过伸或牵拉时,在局部骨结构和韧带的限制下很容易受损伤,导致内膜或中膜撕裂,形成夹层[11]。此外,椎动脉V4段发生夹层也有文献报道[12]。本文中两例患者发生的部位均符合上述文献报道的夹层发生部位。
有研究表明,50%~60%的椎动脉夹层患者出现后颈部或枕部疼痛[2]。典型的临床表现是枕部或后颈部疼痛和头晕,随后发生后循环梗塞,90%以上的患者出现缺血症状,通常累及脑干,其次是延髓背外侧、丘脑和小脑半球[13]。本文中的两例患者均以头痛、头晕为起病症状,影像学证实有小脑梗塞,DSA确诊了椎动脉夹层的存在,因此对于表现为后颈部或枕部疼痛的青年患者,要高度警惕椎动脉夹层的可能。
本文中的病例2患者有颈椎病病史,而颈椎病椎动脉型由于颈椎骨质增生、小关节位移、钩椎关节增生退变、颈项部肌肉痉挛等病理因素刺激椎动脉的颅外段,导致椎动脉狭窄、痉挛,从而产生头晕、头痛等椎-基底动脉供血不足的临床症状[14,15]。这提醒临床医师要注意两者的鉴别,及早识别椎动脉夹层导致的脑梗塞,及时给予有效的治疗。
综上所述,在临床工作中如果遇到青年脑梗塞患者,并且无常见的脑血管危险因素,但起病前有头颈部长时间不良姿势史,或平时有颈部长时间处于不良姿势(低头玩手机)的习惯,同时伴有后颈部或枕部疼痛症状,就要考虑是否存在脑动脉夹层,并给予积极的治疗,以恢复血流,减轻或防止脑组织缺血,避免病情进一步加重。
























