动脉粥样硬化（AS）目前被医学研究界公认为是一种慢性炎症反应，其发生发展过程中，巨噬细胞发挥着重要的作用。巨噬细胞可以吞噬性炎症细胞，填充AS损伤部位，积极参与胆固醇堆积，还可通过维持促炎微环境促进复杂和不稳定斑块的形成；在另一方面，抗炎巨噬细胞有助于组织修复重塑和斑块稳定。因此，对巨噬细胞作用的研究可能成为抗AS治疗的突破口，以减少单核细胞向损伤部位募集，抑制促炎性巨噬细胞活性，刺激胆固醇流出以及减少脂质储存。针对目前存在的问题，仍需更多深入的研究来创建不同巨噬细胞表型综合分类，并确定其在AS的发病机制中的作用。本文列举和简略介绍了巨噬细胞在AS过程中表现出的多样性和活化性，期待为今后有关巨噬细胞的AS研究提供参考。
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动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是由动脉壁中的脂质堆积引发的慢性炎性疾病。由于内皮功能的局部干扰，在动脉的某些区域（例如分支点和弯曲处）特别易于发生AS。在这些区域中，循环脂蛋白颗粒可以渗透到动脉壁中并积聚在动脉壁内皮下富含蛋白多糖的内膜层中。根据目前的理解，低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL），特别是其修饰形式，是AS病变中脂质积累的主要来源[1]。LDL的AS修饰包括氧化、酶促加工、去涎酸化以及复合物形成。这些修饰使脂蛋白颗粒出现炎症反应并诱导免疫应答，导致含有LDL的循环免疫复合物的形成，促进AS进展[2]。巨噬细胞在AS病变进展的几乎所有阶段均起重要作用[3]。目前广泛被认可的是，循环单核细胞衍生的细胞聚集到AS病变部位，在那里它们分化成巨噬细胞。然而最近有研究显示，大多数组织中巨噬细胞是由常驻前体细胞分化而来，和循环单核细胞关系并不密切[4]。同时还有研究显示，人动脉血管壁的内膜层含有多能性周细胞样细胞群，其可分化成多种细胞类型，其中就包括巨噬细胞标记物CD68呈阳性的吞噬细胞[5]。AS病变中的巨噬细胞积极参与脂蛋白摄取和堆积，进而分化为充满脂滴的泡沫细胞。泡沫细胞的聚集有助于脂质储存和AS斑块生长。填充在AS损伤区域的巨噬细胞迁移能力降低，这导致炎症难以消退以及损害加剧，并进展成复杂的AS斑块[6]。在AS进程中巨噬细胞还可通过分泌促炎细胞因子和趋化因子，并产生活性氧来促进局部炎症反应的维持。巨噬细胞在AS发病过程中的关键作用使它成为治疗动脉硬化的有吸引力的靶标。目前相关研究已经提出了几种可能性，包括抑制单核细胞（巨噬细胞）募集至损伤部位、刺激胆固醇流出、减少脂质储存，以及利用巨噬细胞可塑性、极化性、异质性的特征将其向抗炎表型诱导[5]。
