基础研究
STEAP3对肝癌细胞增殖能力的抑制作用及机制
中华肝脏外科手术学电子杂志, 2017,06(2) : 134-138. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3232.2017.02.014
摘要
目的

探讨前列腺六次跨膜蛋白(STEAP3)对肝癌细胞增殖能力的抑制作用及机制。

方法

构建稳定干扰表达STEAP3的肝癌细胞株7721-shSTEAP3、QGY-shSTEAP3(干扰组),及其对照细胞株7721-VECTOR、QGY-VECTOR(对照组)。采用RT-PCR检测STEAP3 mRNA的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。实验数据比较采用t检验。

结果

成功构建稳定干扰表达STEAP3的肝癌细胞株,干扰组7721-shSTEAP3和QGY-shSTEAP3细胞的STEAP3 mRNA表达量分别为(5.10±0.70)×10-3和(0.09±0.02)×10-3,明显低于对照组7721-VECTOR和QGY-VECTOR细胞的(7.80±0.07)×10-3和(7.00±0.21)×10-3t=-9.60,-57.16;P<0.05)。细胞生长曲线显示干扰组7721-shSTEAP3和QGY-shSTEAP3细胞的增殖能力明显强于对照组7721-VECTOR和QGY-VECTOR细胞。细胞周期检测结果显示干扰组7721-shSTEAP3和QGY-shSTEAP3细胞的G0/G1期分别为(55.23±0.51)%、(57.38±0.78)%,明显低于对照组7721-VECTOR和QGY-VECTOR细胞的(68.25±0.28)%、(77.55±0.89)%(t=-7.83,-27.39;P<0.05)。干扰组7721-shSTEAP3和QGY-shSTEAP3细胞的细胞周期蛋白(cyclin)D1、细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)4蛋白表达水平分别为0.730±0.017、1.090±0.028和0.780±0.063、1.310±0.031,明显高于对照组7721-VECTOR和QGY-VECTOR细胞的0.660±0.059、0.780±0.085和0.530±0.014、0.920±0.024 (t=4.47,6.87和12.33,4.89;P<0.05)。

结论

STEAP3具有抑制肝癌细胞增殖能力的作用,其机制可能与G1期细胞周期阻滞有关。

引用本文: 范伟明, 姚志成, 徐见亮, 等.  STEAP3对肝癌细胞增殖能力的抑制作用及机制 [J/OL] . 中华肝脏外科手术学电子杂志, 2017, 06(2) : 134-138. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3232.2017.02.014.
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肝细胞癌(肝癌)是世界上最常见的恶性肿瘤之一,发病率在恶性肿瘤中居第5位,病死率居第3位[1]。目前大部分肝癌患者疗效欠佳,预后差,很大原因是由于患者肝癌进展快,多到晚期来就诊[2]。其中肿瘤细胞的生理特征之一就是细胞周期失控,不受正常生长调控系统的控制,能持续地分裂和增殖[3]。已有研究表明,前列腺六次跨膜蛋白(six-transmembrane protein of prostate,STAMP)对细胞增殖和凋亡有一定的调控作用[4]。而在肝脏中,STAMP蛋白家族中的STEAP3(six transmembrane epithelial antigen of prostate 3)蛋白表达下调与肝硬化向肝癌的转变有关[5]。本研究通过构建干扰表达STEAP3的肝癌细胞稳定株,旨在探讨STEAP3在肝癌细胞增殖和细胞周期中的作用及其机制。

 
 
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