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• 综述 •
从细胞角度探讨毛细血管稀疏与肾间质纤维化
中华肾病研究电子杂志, 2020,09(3) : 124-126. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3216.2020.03.007
摘要

肾脏毛细血管稀疏既是慢性肾脏病(CKD)导致的结果，又是促进CKD向肾间质纤维化(RIF)进展的关键环节。了解可能造成毛细血管稀疏的发生机制，对探讨改善血管稀疏状态，促进血管新生，减少RIF的发生发展具有重要意义。本文拟从肾脏毛细血管周围细胞即内皮细胞、周细胞及内皮祖细胞着手，对其可能影响肾脏正常血管网结构的病理生理过程及其可能参与血管新生的修复机制作一综述，从而为减轻RIF、延缓CKD进展提供新的治疗思路。

引用本文: 魏雪娇, 张洋洋, 朱晓宇, 等.  从细胞角度探讨毛细血管稀疏与肾间质纤维化 [J/OL] . 中华肾病研究电子杂志, 2020, 09(3) : 124-126. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3216.2020.03.007.
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毛细血管稀疏广义上被定义为血管密度降低，是引起机体慢性缺血缺氧的重要原因。肾脏是高度血管化的脏器，其微血管结构由直径为0～200 μm的血管组成，主要包括肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网(peritubular capillary，PTC)，遍布在肾实质内。PTC的血供主要来自近髓肾小球的出球小动脉，最终汇入肾小管周围的静脉，主要功能是把氧气和营养成分输送到肾小管间质。病理情况下，血管结构或功能异常会干扰PTC的血流状态，引起邻近肾间质区域的灌注减少，导致肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis，RIF)[1]。研究者从单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction，UUO)模型、残余肾模型、慢性同种异体移植排斥及肾小球肾炎中观察到PTC的丢失与肾小管萎缩和RIF密切相关[2]。越来越多的证据表明血管周围细胞参与了毛细血管稀疏的触发机制，即内皮细胞凋亡与氧化应激、周细胞的丢失、内皮祖细胞的功能失调等[2]。由此可见血管周围细胞的生理病理状态与血管功能密切相关，故本文从细胞角度入手对可能引起肾脏微血管稀疏的病理过程进行总结，旨在为RIF的靶向治疗提供新思路。

　
　
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