• 综述 •
急性肾损伤后发生急性肺损伤的机制
中华肾病研究电子杂志, 2020,09(5)
: 211-215. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3216.2020.05.004
摘要
急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是重症患者的常见并发症，发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关，肺、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官，以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述，以寻找新的治疗靶点，改善预后。
引用本文:
周盼,
乔晞.
急性肾损伤后发生急性肺损伤的机制
[J/OL]
. 中华肾病研究电子杂志, 2020, 09(5)
: 211-215.
DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3216.2020.05.004.
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急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合症，主要表现为肾小球滤过率的下降，伴有氮质代谢产物如肌酐、尿素氮等潴留，水电解质及酸碱平衡的紊乱，重者出现多系统并发症。近年来随着心脏外科手术的开展、造影剂的广泛应用，AKI的发病率逐年增高[1]；AKI同时也是重症患者的常见并发症，并且与这些患者高死亡率有关[2]。随着医学技术的提高，肾脏替代治疗已取得了很大的进步，但是AKI的死亡率仍然很高，这与AKI导致的远隔器官包括肺、心脏、肝脏和肠道[3,4,5]等的损伤有关。其中AKI合并急性肺损伤(acute lung injury，ALI)时，死亡率可高达80%[6]。因此深入了解AKI后发生ALI的机制，对于临床采取针对性治疗措施，改善患者预后具有重要意义。本文就AKI后发生ALI的机制进行综述，寻找潜在的治疗靶点。
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