患者，男性，32岁，因"左侧肢体麻木无力3 d"入院，既往有"反复口腔溃疡及痔疮多年"，未诊治。
神经专科体格检查：神志清楚，言语清晰、流利，颅神经检查阴性，左侧肢体肌力4级，左侧Babinski Sign、Chadock Sign阳性，余神经系统体格检查未见明显阳性体征。
患者外院MRI+MRA示（未能留取资料）：右侧桥脑长T1长T2信号，相应DWI为高信号，ADC呈低信号改变；MRA显示右侧大脑中动脉重度狭窄。进一步行经桡动脉造影显示主动脉弓异常变异：双颈总动脉共干，右锁骨下动脉直接起自于主动脉弓。
给予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集、阿托伐他汀稳定斑块、银杏叶改善循环、营养神经等治疗。
患者肢体麻木无力好转，但拒绝下一步治疗。
神经内科；神经外科；风湿免疫科
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迷走右锁骨下动脉（aberrant right subclavian artery，ARSA）是由于胚胎期主动脉异常发育所致，其发病率近1%[1]。ARSA为主动脉少见变异，而当其伴双侧颈总动脉共干时更为少见。目前国内2014年报道1例检查时发现此种变异[2]。而国内尚无关于此种变异伴脑梗死病例报道。本文报道1例曾有白塞病史经脑动脉造影证实为双颈总动脉共干并迷走右锁骨下动脉的青年脑梗死患者。患者经抗血小板聚集、改善循环、稳定斑块、营养神经等药物治疗后，患者症状好转，但未接受下一步治疗。主动脉弓变异种类多种多样，而双颈总动脉共干并迷走右锁骨下动脉国内鲜有报道，其伴有脑梗死病例目前尚未有报道。
患者，男性，32岁，汉族，货车司机，主因"左侧肢体麻木无力3 d"由外院转入我院，患者入院10余天前无明显诱因出现左侧肢体活动不灵，可行走及持物，偶有头晕、走路不稳，无口角歪斜、流涎，无意识不清及大小便失禁，在家未予特殊处理，于2020年5月18日于外援住院治疗，行颅脑核磁示右侧脑桥新发脑梗死，MRA示右侧大脑中动脉明显纤细，狭窄，分支减少，左侧大脑前动脉明显纤细，中远段显示欠清。颈部血管示双侧颈动脉内膜不均匀增厚伴斑块形成（多发），双侧椎动脉走形扭曲。化验D二聚体、高血压五项、传染性指标、生化、尿常规、大便常规正常；为进一步诊治，来我院就诊。既往有"反复口腔溃疡及痔疮多年"，未诊治，否认有高血压、糖尿病病史。神经系统体格检查：左侧肢体肌力Ⅳ级，左侧Babinski Sign、Chadock Sign阳性。针刺试验阳性。
实验室检查提示炎症反应指标高：红细胞沉降率63 mm/h，淀粉样蛋白67.8 mg/L，而其余生化指标正常。脑动脉造影证实双颈总动脉共干，右锁骨下动脉直接起自于主动脉弓（图1）。同时发现患者左侧大脑中动脉慢性闭塞并伴局部新生血管形成（图2）。
患者"反复口腔溃疡多年"，经风湿科会诊，诊断为：白塞病。定位诊断：患者左侧肢体无力，左侧病理征阳性，定位于右侧皮质脊髓束。
结合外院MRI检查，病变性质考虑为桥脑急性梗死。结合本院DSA检查考虑：迷走右锁骨下动脉、右侧大脑中动脉重度狭窄。因此，最终诊断：脑梗死、白塞病、迷走右锁骨下动脉、右侧大脑中动脉重度狭窄。
入院后给予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集、阿托伐他汀稳定斑块、银杏叶改善循环、营养神经等治疗。
经治疗，患者左侧肢体无力恢复大致正常，但拒绝"激素及联系免疫抑制剂"进一步治疗白塞病。
迷走右锁骨下动脉是主动脉弓少见变异，其可与其他主动脉共变异共存[3]。而其与双颈动脉共干共存时鲜有报道。主动脉弓变异的形成是与胚胎学基础相关的。正常情况下，右锁骨下动脉由第4弓动脉、右背主动脉近端及第7节间动脉所形成。一些原因导致右侧第4弓动脉、右背主动脉近端异常消失，而此部分保留下来，并与第7节间动脉形成迷走右锁骨下动脉[4]。通常迷走右锁骨下动脉没有临床症状或病理学意义。但当压迫邻近结构所致常见临床表现为吞咽困难（71.2%）、呼吸困难（18.7%）、胸骨后疼痛（17%）及咳嗽（7.6%）等[5]。本例患者并未出现上述症状。
脑血管畸形的病理、生理目前尚不明确，关于血管畸形与动脉粥样硬化的研究较少。有研究表明血管畸形可引起高灌注及栓塞[6]。当迷走锁骨下动脉伴右位主动脉弓时其动脉硬化程度较重[7]。白塞病是一种多系统炎症性疾病，可累及各种血管[8]。本例中造影显示左侧大脑中动脉伴局部新生血管形成，考虑与白塞病所致长期慢性炎症有关。
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
