2例患者均急诊就诊。例1，男性，46岁，既往高血压、糖尿病病史10年，血肌酐水平升高1年，脑出血半个月余，遗留右侧肢体活动不利表现。例2，男性，60岁，既往高血压病史10年，冠心病、慢性肾功能衰竭病史2年，便血10 d余。
病例1因“头痛伴呃逆、纳差1 d”入院就诊，右侧肢体肌力经检测结果为0级，伴有骶尾压红症状。病例2因“胸闷喘憋伴便血发作10余天”入院就诊，颈静脉充盈，双下肢均存在轻度水肿，同时伴有口唇苍白症状。
2例患者均接受实验室常规检查，主要包括血气分析、心肌梗死三联、生化全项、血常规、心电图、泌尿彩色多普勒超声、心脏彩色多普勒超声等。2例患者查血常规均存在贫血，病例1心肌酶正常，血气存在代谢性酸中毒，双肾超声存在轻度积水、回声增强及钙化，考虑存在肾功能衰竭、高钾血症和代谢性酸中毒。病例2心率正常，血压偏高，血气指标及生化全项结果部分存在异常，考虑存在肾功能衰竭、高钾血症和代谢性酸中毒，且病情较为危急。
2例患者均采用葡萄糖酸钙、胰岛素葡萄糖、利尿剂联合环硅酸锆钠散治疗。病例2同时联合碳酸氢钠注射液治疗。
病例1入院后3 h血钾正常，15 d后血钾再次升高，2 d后降至正常至今；病例2入院后第2天血钾正常，出院后1个月余再次升高。
肾内科；急诊科；重症监护室
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慢性肾脏病（CKD）是指由各种原因引起的肾脏功能、结构异常持续3个月以上的疾病[1]。CKD患者由于肾脏功能受损，其肾小球滤过率（GFR）降低导致钾离子排除困难，钾离子是人体内循环系统中重要的电解质之一，其绝大部分存在于人体的细胞内液中，在人体晶体渗透压及酸碱平衡方面有着重要的维持作用，CKD患者随着GFR下降，其体内球管平衡遭受破坏后钾离子难以排出，因此CKD患者大多极易并发高钾血症。针对病情较为严重的CKD 4~5期患者来说，其发生高钾血症的风险更会相应增加[2]。CKD伴有高钾血症的患者预后往往较差，常会伴有心律失常以及肌肉无力等临床表现[3]，对此类患者进行治疗的根本目的在于控制其钾离子水平，以此保护其心脏功能。本文报道的2例CKD患者经诊断均伴有高钾血症及代谢性酸中毒，在此类患者存在连续肾脏替代疗法（CRRT）相对禁忌的情况下，通过联合环硅酸锆钠散进行治疗，旨在快速、平稳地降低血钾，减少甚至避免高钾血症带来的严重并发症。
例1，男性，46岁，因“头痛伴呃逆、纳差1 d”于2020年5月24日20时入院。患者入院前1天无明显诱因出现呃逆、头痛，就诊我院急诊，查血白细胞数7.96×109/L，血钾7.23 mmol/L，二氧化碳结合力12.78 mmol/L，血钙2.01 mmol/L，血磷2.30 mmol/L，血肌酐498.24 μmol/L。患者既往2型糖尿病病史10年，高血压病史10年，发现血肌酐升高1个月余，脑出血半个月余，遗留右侧肢体活动不利。否认家族遗传病史，否认冶游史，否认手术外伤史。
例2，男性，60岁，因“胸闷喘憋伴便血发作10余天”于2020年5月23日16时入院。患者2020年5月13日无明显诱因出现胸闷憋气间断发作，活动后加重，伴乏力，心慌，小便量少，伴便血，血色鲜红、量多，就诊我院急诊，查血白细胞数7.04×109/L，血红蛋白71 g/L，血小板114×109/L，血钾7.38 mmol/L，血肌酐489.02 μmol/L，血钙1.59 mmol/L，血磷2.67 mmol/L，二氧化碳结合力7.0 mmol/L。患者既往高血压病史10余年，冠心病病史2年，慢性肾功能衰竭病史2年。否认家族遗传病史，否认冶游史，否认手术外伤史。
例1，体格检查：体温36.7 ℃，心率85次/min，律齐，呼吸15次/min，血压157/105 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），右侧肢体肌力0级，骶尾压红，余查体无异常。入院后完善检查：血气分析：酸碱度7.22，氧分压176 mmHg，二氧化碳分压26.3 mmHg，标准碳酸氢根16.3 mmol/L，实际碱剩余-7.3 mmol/L，乳酸浓度1.1 mmol/L。心肌梗死三联：B型尿钠肽18.2 μg/L，肌红蛋白470.9 μg/L，高敏肌钙蛋白0.025 μg/L。入院心电图示：窦性心律。泌尿彩色多普勒超声：双肾实质回声增强，双肾囊肿，右肾轻度积水，前列腺增生伴钙化。考虑诊断为肾衰竭、高钾血症、代谢性酸中毒、脑出血、高血压、2型糖尿病。此患者因2型糖尿病，血糖控制不佳，在本院门诊调降糖药物，1个月前化验发现血肌酐升高，半个月前脑出血在专科医院保守药物治疗，住院期间血肌酐300~400 μmol/L。考虑此次血肌酐升高与患者在专科医院治疗时应用甘露醇，加重肾损害有关；患者血钾升高与尿量减少，肾脏排钾减少有关。
例2，体格检查：体温36.4 ℃，心率84次/min，律齐，呼吸14次/min，血压182/62 mmHg。口唇苍白，颈静脉充盈，双下肢轻度水肿，余查体无异常。入院后完善检查：血气分析：酸碱度7.11，氧分压182 mmHg，二氧化碳分压22.9 mmHg，标准碳酸氢根12.2 mmol/L，实际碱剩余-11.6mmol/L，乳酸浓度1.9 mmol/L。心肌梗死三联：B型尿钠肽109.3 μg/L，肌红蛋白1033.3 μg/L，高敏肌钙蛋白0.025 μg/L。入院心电图示：窦性心律，一度房室传导阻滞，T波高尖，QT间期延长。泌尿彩色多普勒示：双肾实质损害，双肾多发囊肿，前列腺增生伴钙化。诊断为慢性肾脏病5期、高钾血症、代谢性酸中毒、痔疮、冠心病、心力衰竭、高血压。分析患者出现胸闷憋气的症状，体格检查伴有颈静脉充盈，说明患者的体循环是淤血的，但未出现端坐位及双肺湿性啰音，说明患者并未出现急性心力衰竭，考虑此次症状与患者痔疮出血后贫血，心功能进行性恶化所致。患者血钾升高与心功能恶化后尿量减少，肾脏排钾减少有关。
例1，急诊科考虑重度高钾血症，立即给予10%葡萄糖酸钙10 ml缓慢静脉注射，以稳定心肌细胞膜；呋塞米40 mg静脉注射，以利尿促进钾排泄。当日转入重症监护室（ICU）继续降钾治疗，促进钾离子进入细胞内，给予25%葡萄糖溶液200 ml，按每4 g糖加入1 U胰岛素静脉滴注；结合患者未合并急性肺水肿及严重的代谢性酸中毒，近期脑出血病史，暂不行紧急CRRT，给予新型降钾药物环硅酸锆钠散10 g，3次/d，口服，48 h。20∶10口服第1包10 g环硅酸锆钠散，此后前4 h中每小时复测血清钾，血清钾变化情况见图1。
5月25日8时转入肾内科，患者症状平稳，血清钾变化情况见图2，给予常规降钾治疗包括呋塞米及葡萄糖酸钙，患者6月8日再次出现血清钾升高，分析其原因，尿量可，排除肾脏明显排钾减少的原因，患者降压药物为硝苯地平缓释片，排除药物导致血钾升高，考虑患者食用过多的含钾丰富的食物，立即给予环硅酸锆钠散10 g，3次/d，口服，48 h；此后环硅酸锆钠散10 g，1次/d，口服，患者血清钾恢复正常，直至6月16日出院。
例2，急诊考虑心电图出现典型的高钾表现及严重的代谢性酸中毒，立即给予10%葡萄糖酸钙10 ml缓慢静脉注射，以对抗高钾血症的膜效应；呋塞米40 mg，静脉注射；5%碳酸氢钠100 ml静脉滴注纠正代酸。当日转入ICU后给予25%葡萄糖溶液200 ml，按每4 g糖加入1 U胰岛素静脉滴注；考虑患者存在代谢酸中毒，心功能恶化，应行紧急CRRT，但患者现痔疮出血活动期，暂未行CRRT治疗，给予环硅酸锆钠散10 g，3次/d，口服，48 h。16∶30口服第1包10 g环硅酸锆钠散，此后前4 h中每小时复测血清钾，血清钾变化情况见图4。
5月25日8时转入肾内科，至6月10日出院患者症状平稳，患者血清钾变化情况见图4，给予呋塞米及葡萄糖酸钙治疗。
例1，2021年3月电话随访，患者述一般状况良好，环硅酸锆钠散10 g，1次/d，口服（2020年6月10日至2020年7月7日），环硅酸锆钠散5 g，1次/d，口服（2020年7月8日至2020年12月7日），环硅酸锆钠散5 g，隔日1次，Qod，口服（2020年12月8日至2021年3月）。
例2，2021年1月电话随访，患者述出院后未规律服药，2020年7月28日血清钾及血肌酐再次升高，于2020年8月开始规律血液透析治疗。
高钾血症是CKD临床上较为常见的并发症之一，尤其是对于病情较为严重的CKD 4~5期患者而言，高钾血症是影响其治疗效果及预后的风险因素[4]。目前针对伴有高钾血症的CKD患者临床上常采用传统的降钾药物，对于合并代谢性酸中毒和（或）急性肺水肿的患者，临床多会采用CRRT治疗。CRRT需通过体外循环的方式，替代肾脏代谢功能，将体内的血液进行连续净化，缓慢清除以达到治疗目的，但部分患者由于自身合并心脑血管疾病或者出血倾向而存在CRRT相对禁忌。对于无法接受CRRT治疗的患者临床一般会采用药物进行保守治疗，静脉降钾药物、阳离子交换树脂等均为此类患者的常规用药[5]。但现有的高钾血症治疗方案均存在很大局限性，例如钙剂作用有效时间短（30~60 min），不能与地高辛同用；胰岛素与葡萄糖联合未能清除体内的钾，4~6 h血钾可再次回升，且单独使用效果不明显[6]；传统降钾树脂选择性差，可出现胃部刺激、恶心等不良反应[7]；利尿剂有效性取决于患者残余肾功能，对离子代谢无选择性，长期使用会加重肾脏负担，加速慢性肾功能衰竭患者的恶化[8]。本文所采用的环硅酸锆钠散是一种新型的口服降钾药，于2018年5月18日经美国食品药品监督管理局（FDA）宣布批准用于治疗成人高钾血症[9]，2020年3月于中国正式上市，为高钾血症的治疗提供了新的治疗方案[10]，其为无机晶体，特殊的七元环结构可与钾离子直径进行高度匹配，通过与钾离子充分结合后进行置换，此结合剂不会被吸收，也不会被代谢，仅会在与钾离子结合置换后转移至肠道，通过粪便排出体外。环硅酸锆钠散具有高选择性的特征，因此不会对血液内钙、镁离子产生影响[11]，并且其在全消化道吸附钾，可迅速降低血钾水平。
本文中2例患者均确诊为CKD合并高钾血症及代谢性酸中毒，病例2心电图结果显示T波呈高尖状，存在突发心脏骤停风险。对于此类患者，尤其是同时伴有酸中毒和或急性肺水肿者，作为临床医生，在采用传统降钾药物的基础上，如何抉择CRRT或者联合环硅酸锆钠散，笔者的经验是，如果患者存在CRRT的相对禁忌证，如严重出血倾向、脑血管意外、重度贫血、休克、恶性肿瘤晚期等[12]，可选择联合环硅酸锆钠散治疗，短期降钾效果显著；若无相关禁忌证，可先给予患者服用10 g环硅酸锆钠散，同时做好紧急CRRT的相关准备[13]，CRRT属于有创操作，准备流程繁琐且耗时，在临床上从决定CRRT到上机治疗，至少需要1 h，在此期间先将患者血清钾降低，安全性相对更高。本研究中两例患者均伴有不同程度心脑血管疾病，其身体各项机能均存在一定障碍，且均伴有不同程度的代谢性酸中毒表现，结合临床症状及既往病史，考虑到其可能无法耐受CRRT治疗，均先统一实施药物降钾治疗，且联合新型降钾药物环硅酸锆钠散，短期降钾疗效显著。目前针对CKD合并高钾血症及代谢性酸中毒的患者临床指南尚未提出明确的血液透析和环硅酸锆钠散的配合治疗及最佳治疗时机，希望通过这2例病例，给广大医学同仁带来参考，使患者获得最大的收益。
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
