患者，男性，54岁，以“反复发热1个月，再发2 d”为主诉入院。曾就诊于当地医院，查白细胞计数升高，予抗感染治疗效果不佳，建议转诊上级医院，本院心脏彩超提示左室心尖部异常团块，考虑心尖部赘生物形成，同时无瓣膜受累，心肌造影检查亦提示赘生物可能性大。
患者1月前无明显诱因出现发热，自测最高体温40 ℃，伴畏寒、胸闷、呼吸不畅及咳嗽咳痰，痰白，量中，近2 d再次出现发热，自测最高体温≥40 ℃。
根据影像学检查及患者症状体征综合分析，初步诊断为感染性心内膜炎，左室心尖部赘生物形成。术后病理确诊。
抗感染、抗凝、补液及对症处理，病情稳定后外科行心脏病损（赘生物）切除术。
术后恢复良好，随访3个月，进食、生活、工作正常。
超声科；心内科；心外科；呼吸内科
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感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）发病率极低，每年约10万人中有2~3人发病［1］。IE通常发生在脱垂或增厚的心脏瓣叶的内皮损伤部位［1］，心腔内孤立性种植且无瓣膜累及的IE病例报告十分罕见［2, 3］。左室腔内附着的异常实性团块最常见的依次为血栓、原发性或继发性肿瘤，超声造影检查（Contrast-enhanced ultrasound，CEUS）对鉴别诊断意义重大。我们报道1例罕见的以心尖部赘生物形成为首发表现且不伴有瓣膜累及的IE，旨在提高对本病的认识，减少误诊和漏诊。
患者，男性，54岁，以反复发热1月，再发2 d为主诉入院。1月前无明显诱因出现发热，自测最高体温40 ℃，伴畏寒、胸闷、呼吸不畅及咳嗽咳痰，痰白，量中，遂就诊外院，查白细胞计数升高，予以抗感染治疗（用药、疗程具体不详），后体温下降，波动正常范围内，病情改善后出院。近2 d再次出现发热，自测最高体温≥40 ℃，伴咳嗽咳痰，痰白量少，自诉未用退热药，体温自行下降，现为求进一步诊疗转诊本院。既往史发现鼻窦炎1年余，病情累及双耳听力，2个月前曾于外院行手术治疗（具体不详），现双耳听力较前有所下降。发现右肘关节炎1个月。否认肝炎，否认结核，否认伤寒等传染病史，预防接种史接种规律，否认药物、食物过敏史。
入院体温：36.5 ℃，查体神清，精神一般，口唇无紫绀，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，律齐，胸骨左缘第3~4肋间闻及2/6级杂音，余瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音，腹软，无压痛、反跳痛，双下肢无浮肿。
入院经胸超声心动图（transthoracic echocardiography，TTE）检查示：左室心尖部可见大小约33 mm×15 mm不规则中等回声实性团块附着，无蒂，宽基底，基底与左室心尖部心内膜连接紧密无明显界线，实性团块部分呈舌状突入左室腔，且随心搏具有一定活动度，左室心尖部心内膜可见多发强回声斑，左室心尖部运动幅度减低；各瓣膜回声纤细柔软，未见明显异常回声附着（图1）。
次日血培养及鉴定（需氧＋厌氧）：G+球菌。次日晚，患者血压较前明显下降，诉有间断胸闷，结合患者症状、心电图变化及实验室表现考虑急性冠脉综合征，需高度警惕赘生物部分脱落导致冠脉栓塞可能。急诊冠脉造影示：后侧支（Posterior Lateral Artery，PLA）极远段栓塞。
继续抗感染、抗凝、补液、对症处理等治疗5日后，患者生命体征稳定，复查TTE 并行CEUS，TTE显示左室心尖部附着的不规则实性团块形态发生变化，质地较前更为疏松，边缘欠规整，此前突入左室腔的活动性舌状团块已消失（图2A、B），CEUS显示左室心尖部可见大小约32 mm×22 mm充盈缺损，边界清，充盈期-平台期-消退期均无造影剂进入（图2C~F），以上提示心尖部附着的实性团块乏血供，心肌灌注显像提示左室心尖部心肌血流灌注正常（图2E）。
根据现病史及影像学表现，初步诊断为感染性心内膜炎，心尖部赘生物形成。左室心尖部附壁肿块的鉴别诊断多，临床上最常见的为血栓，特别常见于左室壁节段性运动异常、左室心尖部室壁瘤形成或左室壁运动明显减弱的患者中。其次为心脏原发性或继发性肿瘤，CEUS可显示低灌注或高灌注。嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎也具有相似的超声影像学表现，但伴有嗜酸性粒细胞明显增高。综合患者病史、冠脉造影、实验室检查及影像学结果，考虑感染性心内膜炎可能性大。
入院后持续予抗感染、抗凝、补液、对症处理等治疗。这期间患者查头颅CT发现颅内血肿、挫裂伤、蛛网膜下腔出血的急性期。停用抗栓药物及持续抗感染治疗1个月余，患者达外科手术指征，行心脏病损（赘生物）切除术，术中见各房室无明显扩大，瓣膜启闭良好，左室心尖部附壁实性团块，基底部与心内膜紧密相连，突出左室腔部分形态不规则。仔细清除灰白易碎实性团块并送病理检查，病理证实送检组织为血块及纤维素样坏死及炎性坏死组织，较多中性粒细胞浸润。
术后患者复查TTE示左室心尖部实性团块消失，心尖部心内膜可见多发强回声斑，心尖部运动幅度减低，左室整体收缩功能正常（图3）。术后患者恢复良好，术后15 d出院。随访3个月，进食、生活、工作正常。
IE发病率极低，瓣膜是最常累及的部位，通常发生在脱垂或增厚的心脏瓣叶的内皮损伤部位［1］。医源性获得性IE，如人工瓣膜和内置心脏装置如起搏器导线，占病例的34%［4］。心腔内孤立性种植且无瓣膜累及的IE更是极为罕见［2, 3］。左室腔内附着的异常实性团块最常见的依次为血栓、原发性或继发性肿瘤。TTE和CEUS在IE的诊断和随访观察中起着关键作用。
左室心尖部附着的实性团块，最常见的是血栓，左室腔内血栓的发生通常与冠状动脉疾病、室壁瘤、心肌病及心肌炎有关，且通常伴随着左室壁节段性运动异常［5］，CEUS表现为充盈缺损，始终无造影剂进入。本病例冠脉造影显示分布于左室心尖部的左前降支（left anterior descending，LAD）未见异常，左室心尖部运动幅度减低，但CEUS显示心肌灌注正常，可初步排除实性团块为冠状动脉疾病相关的血栓，但实性团块经抗凝治疗后形态发生变化，不排除存在血栓成分。
累及左心室的原发性心脏良性肿瘤最常见的是横纹肌瘤和纤维瘤。横纹肌瘤见于儿童，典型的超声表现多为心腔内单发或多发的圆形或类圆形肿块，回声多不均匀，边界清晰，位于室间隔或心室内壁。纤维瘤好发于左室及室间隔，常并伴有中央钙化。左室内的粘液瘤较为罕见。而最常见的心脏原发性恶性肿瘤是肉瘤，通常累及右心室。左室内的继发性肿瘤的发生通常是经由直接侵袭（乳腺癌）或血行播散［6］。本病例实性团块基底宽，与心内膜附着紧密，心内膜亦伴有多发钙化灶，但病史及病理不支持心脏原发性良性肿瘤的诊断。
除此之外，还需要与嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎（eosinophilic myocarditis，EM）相鉴别。EM又称 Loeffler心内膜炎，其病理特点可分为3期：①坏死期：主要表现为心肌嗜酸粒细胞浸润及炎性改变导致局部心肌损伤与坏死；②血栓形成期：随心肌炎症消退，心腔随之形成附壁血栓；③纤维化期：嗜酸粒细胞等炎症细胞完全消失，主要表现为胶原纤维广泛增生［7］。EM血栓形成期超声表现与本病例极其相似，但本患者血常规检查中嗜酸性粒细胞始终处于正常水平，可排除EM。
心腔内孤立性种植赘生物的原因尚不清楚，金黄色葡萄球菌也是这种罕见赘生物中最常见和毒性最强的病原体，研究表明金黄色葡萄球菌细菌粘附的机制可以定植受损的内皮或侵入处于炎症状态的完整内皮细胞［8］，故免疫功能低下且患有金黄色葡萄球菌菌血症的患者任何心脏结构都可能发生感染性心内膜炎。超声心动图可以确定心腔内异常团块的位置、形状、大小、活动度、与室壁的附着关系及对心肌运动的影响，并可评估随之而来的血流动力学变化，在诊疗过程中亦可动态监测其演变过程，超声心动图对于心腔内异常团块的诊疗具有不可替代的作用。
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
