患者男，68岁，间断胸痛9个月，再发半年余。
9个月前无明显诱因突发心前区刺痛，急诊于当地医院就诊，ECG及心肌酶未见异常，白细胞计数增高，胸部CT提示肺内多发小结节及索条影，诊断为胸膜炎，抗炎治疗。次日再发胸痛，冠脉造影提示三支病变，LAD近中段弥漫狭窄60%~90%，LCX远段狭窄99%，RCA远段狭窄70%，诊断为三支病变，主要累及LAD和LCX，于LCX远段置入支架。1个月后再次PCI，于LAD近中段串联置入2个支架，实现造影指导下完全再血管化。术后频繁发作心绞痛8个月。
行两日法99Tcm-MIBI运动负荷+静息心肌灌注显像，提示部分后间隔中段及基底段、部分下壁中段及基底段（RCA供血区）心肌缺血，约占左心室心肌面积12%；部分下壁基底段（RCA供血区）、部分后侧壁中段及基底段（LCX供血区）心肌梗死，约占左心室心肌面积12%。左心室整体收缩功能正常。
临床再次冠脉造影，RCA中远段狭窄70%~90%，病变较前加重，置入支架1个，实现功能意义上心肌血流灌注的完全再血管化。
术后心绞痛症状明显缓解，随访2年至今，无不适症状，活动耐量良好。
心内科；心外科；核医学科
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冠心病是危害人类健康的重要疾病。我国冠心病在临床上呈现发病年轻化，发病人数逐年增多，病变血管愈加复杂等特点。临床研究证实，冠脉多支病变是引起心力衰竭的主要原因，也是影响患者预后的主要因素之一。
随着医学技术进步，经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）的广泛应用，冠心病患者，尤其是多支、复杂病变患者的临床疗效明显提高。但是，直到目前为止，关于PCI处理多支病变患者的方式一直存在较大争议。国内外研究显示，对于冠心病多支病变患者，冠脉造影指导进行PCI完全再血管化和非完全再血管化的预后依然存在较大争议，说明单纯依靠解剖学影像指导PCI存在一定局限性。本例冠心病患者多次住院，造影指导PCI治疗很难解释术后再发的心绞痛症状，面临诊断及治疗困境，通过99Tcm-MIBI运动负荷+静息心肌血流灌注显像检测到多次PCI后仍然存在心肌缺血，指明了引起心肌缺血的"罪犯血管"，以此为依据指导PCI治疗，术后患者心绞痛缓解，随访2年余，预后较好，未发生MACE事件。
该病例给我们的启发在于：1）完全再血管化使患者获得好的临床预后，在冠心病多支病变患者中以完全再血管化为诊疗目的；2）"真正的罪犯血管"不能单纯局限于冠脉血管病变，而要探查心肌缺血情况，通过核素心肌血流灌注显像定位引起心肌缺血的"罪犯血管"，实现真正的血流灌注意义上的完全再血管化治疗。
主诉：PCI术后频繁发作心绞痛8个月，与活动有关。
现病史：患者9个月前无明显诱因突发心前区刺痛，冠脉CTA提示多支血管病变，ECG提示急性心梗，心肌酶升高，遂就诊于我院，造影检查提示三支病变，LAD近中段狭窄60%~90%，LCX远段狭窄99%，RCA远段狭窄70%，诊断为三支病变，主要累及LAD和LCX，遂PCI于LCX远段置入支架1枚。1个月后再次PCI治疗，于LAD近中段串联置入2个支架，实现造影指导下的完全血管化治疗。但是术后频繁发作心绞痛，与活动及情绪有关，反复就诊于多地、多家医院，调整不同用药方案均未见明显改善。为进一步诊治来我院，以冠心病收治入院。
既往病史：无高血压、糖尿病、高血脂病史。无冠心病、脑血管疾病史。2次PCI支架置入史，共放置3个支架。
诊疗难点：2次PCI术主要狭窄血管均已处理，但是患者出现典型心绞痛症状，引起心绞痛的原因如何解释？下一步的诊疗计划是什么？
两日法99Tcm-MIBI运动负荷+静息心肌血流灌注显像，基础心率82次/min，基础血压126/81 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；负荷后高峰心率142次/min，负荷高峰血压197/102 mmHg，运动量达次级量，负荷ECG未见明显ST段下降。心肌灌注显像提示部分后间隔中段及基底段、部分下壁中段及基底段（RCA供血区）心肌缺血，约占左心室面积12%；部分下壁基底段（RCA供血区）、部分后侧壁中段、后侧壁基底段（LCX供血区）心肌梗死，约占左心室面积12%。左心室整体收缩功能正常（图1）。
冠脉动脉造影：呈右优势，LAD血管内串联2个支架通畅，支架内无再狭窄，LCX近段最重处狭窄<30%，支架通畅，支架内无再狭窄，RCA中远段弥漫性狭窄70%~90%（图2）。
基于核素心肌灌注显像结果，诊断为不稳定心绞痛，PCI术后不完全再血管化。诊断依据为：老年男性，频发心绞痛，造影提示多支病变，LAD和LCX病变已处理，RCA远段中度狭窄未处理，经核素心肌血流灌注显像证实RCA血管狭窄为心肌大范围缺血的"罪犯血管"。
患者第3次造影，LAD与LCX支架通畅，RCA中远段狭窄70%~90%，狭窄程度较前两次造影加重，遂于RCA置入支架1枚。
支架置入后患者心绞痛症状明显缓解，随访2年至今，无不适症状，活动耐量良好。
回顾该病例，既往无冠心病病史及高危因素，突发不典型心绞痛，第一次就诊于当地医院，误诊为胸膜炎，错过最佳挽救心肌活性的时机。5 d后进行冠脉介入治疗，导致狭窄最重的LCX病变即使置入支架，依然造成心肌不可逆性损伤。4周后又处理了LAD近中段弥漫狭窄病变，串联置入了2枚支架，当时RCA中段狭窄30%~40%，远段狭窄70%，不考虑置入支架，达到了冠脉血管病变意义上的完全再血管化治疗，预估患者能够获得较好预后。
但是实际临床情况是患者术后出现了频繁发作心绞痛，多次、多地就诊于心内科、消化科，多种用药方案均未缓解心绞痛症状，严重影响了患者生活质量。于是再次就诊于我院心内科，反复观看两次造影及介入治疗过程图像，未找到症状发作原因。面临该患者的临床困境，来我科实施运动负荷+静息心肌灌注显像，结果提示RCA供血区存在较大范围心肌缺血，为患者一下步的诊疗计划指明了方向，遂再次造影行PCI治疗，发现RCA远端血管狭窄较前加重，置入支架后患者的心绞痛症状明显缓解，随访至今2年余，未见明显心绞痛发作，活动耐量好。
这个病例给我们的启示是什么呢？
冠脉介入治疗明显的改善了冠心病患者的预后。但是对于多支病变患者再血管化的决策的难题依然存在，国内外很多研究存在相互矛盾的结果。非完全血管化患者术后心绞痛的发生率高，而完全血管化术后支架内血栓、再次血运重建及出血发生率高。
该病例曲折的诊疗过程启示：仅仅依靠冠脉造影指导多支病变介入治疗是远远不够的！需要更详细、更深入的评估患者冠脉病变造成心肌血流灌注异常。负荷+静息心肌灌注显像是评级心肌缺血非常好的方法，在2015 ESC NSTE-ACS指南中作为IA类推荐。所以对于多支病变从心肌缺血的角度，结合造影，检测引起心肌缺血的所有冠脉狭窄病变，定义为"罪犯血管"，实现"真正"罪犯血管的完全再血管化治疗，使得患者最大可能的受益于PCI治疗，改善患者预后。
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
