患者 男性，26岁，因"周期性四肢软瘫3月余"来我科就诊。
2021年5月26日，患者无明显诱因出现四肢软瘫，偶发头晕、呕吐，无发热，头晕、头痛，无咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛。曾在当地医院查电解质K+ 2mmol/L，诊断低钾血症，予氯化钾治疗（具体不详），当时症状好转。近4个月发生6次肌无力，为进一步治疗，2021年09月07日至广州某三甲医院就诊，查甲状腺功能功示升高，诊断甲亢，建议住院治疗。2021年09月10日至当地医院住院治疗，予营养心肌、抗甲亢（赛治10mg tid）、补钾、护肝等治疗，症状好转出院，现患者不愿ATD治疗来我科就诊。体格检查：轻度眼突，肝病面容，甲状腺Ⅱ度肿大，心率84次/分，手抖（+）。
实验室检查甲状腺功能FT3 13.88pmol/l(3.6~6.0pmol/L),FT4 37.08pmol/l(7.86~14.41pmol/L), TSH0.01mUI/L(0.34~5.65mUI/L), TRAb9.788UL/L(0~1.5UI/L),TPOAb30.38IU/mL(0~30 UI/mL)；甲状腺显像示甲状腺弥漫性肿大，甲状腺摄取99mTcO4-功能增高；甲状腺超声示甲状腺弥漫性病变；心电图、胸部X线、腹部、心脏超声未见异,诊断甲状腺功能亢进症合并低钾周期性麻痹。
予5.3mCi 131I治疗。
血钾正常（4.27mmol/L），乏力好转，颈大缩小，肝功能好转。
核医学科；内分泌科；外科；神经内科
版权归中华医学会所有。本文为遵循CC-BY-NC-ND协议的开放获取文章。
甲状腺功能亢进（甲亢）并发周期性麻痹（thyrotoxicosis-associated with periodic paralysis，TPP）是甲亢患者较常见的神经肌肉并发症，部分以TPP为首发症状的甲亢患者其交感神经兴奋症状和高代谢症状并不明显而易导致甲亢的误诊、漏诊。及时纠正甲亢状态是本病最明确的治疗方法。本文报道1例以周期性麻痹为主要表现的甲状腺功能亢进症，旨在提高对本病的认识，减少误诊和漏诊，给予患者正确的治疗方案。
患者 男性，26岁，因"周期性四肢软瘫3月余，诊断甲亢10天"于2021年9月17日来我科就诊。
2021年5月26日无明显诱因下出现头晕、呕吐、四肢软瘫，发作时以下肢为著，不能站立、活动，在当地医院就诊，诊断低钾血症（查因），予静脉滴注氯化钾后症状、生化指标好转。后陆续有数次肌无力发作，口服氯化钾溶液1 h后可缓解。
2021年9月7日因再发四肢无力在广州三甲医院就诊，查血钾<2.0mmol/L，FT3 30.80 pg/ml，FT4 52.64 pg/m，TSH 0.02 mU/L,诊断甲亢。
2021年9月10日回当地医院治疗，查血尿酸589.3 umol/L，肝功能：AST 42 U/L,ALT 56 U/L,胆碱酯酶12.44 kU/L,甲状腺功能：T3 10 ng/ml,T4 173.00 pg/ml,FT3 25.60 pg/ml,FT4 36.50 pg/ml,血常规、血沉、CRP、血脂、血糖等未见异常。甲状腺超声示甲状腺弥漫性肿大、血流丰富并实质回声。心电图、胸部X线、腹部、心脏超声未见异常。入院后予营养心肌、抗甲亢（赛治10mg tid）、补钾、护肝、降尿酸等治疗，症状好转出院，现不愿继续ATD治疗，要求131I治疗就诊。否认甲亢家族史。
患者神清，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染，颈部浅表淋巴结未及肿大。突眼（+），咽部无充血，扁桃体未见肿大。甲状腺Ⅱ度肿大，质地软，无压痛，杂音（-），震颤（-）。HR 83次/分，律齐，未闻及杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及。手颤（+），双下肢无水肿。双侧膝、跟腱反射正常存在，巴宾斯基征（-），霍夫曼征（-）。
电解质六项：甲状腺功能FT3 13.88pmol/l(3.6-6.0pmol/L),FT4 37.08pmol/l(7.86-14.41pmol/L),TSH0.01mUI/L(0.34-5.65mUI/L), TRAb9.788UL/L(0-1.5UI/L),TPOAb30.38IU/mL(0-30 UI/mL)，K 4.82mmol/L,Na 141mmol/L,Cl 111mmol/L,Ca 2.32mmol/L,Mg 0.66mmol/L,P 1.34mmol/L，摄碘率3h：45%，24h：84%，Teff：6.1d。
超声示甲状腺弥漫性肿大、血流丰富并实质回声。甲状腺显像示甲状腺弥漫性肿大，甲状腺摄取99mTcO4-功能增高。心电图、胸部X线、腹部、心脏超声未见异。
甲状腺功能亢进症合并低钾周期性麻痹。
部分TPP患者甲状腺激素水平仅轻度升高，或仅有轻度甲亢症状。因此以TPP为首发症状的患者，如本例在甲亢交感神经兴奋症状和高代谢症状并不明显的情况下，往往容易误诊，需与重症肌无力、吉兰-巴雷综合征等相鉴别，还应与其他低钾性麻痹如原发性醛固酮增多症、肾小管性酸中毒、长期使用噻嗪类利尿剂或皮质类固醇药物相鉴别。因此对于门急诊的TPP患者，尤其是有反复发作的青壮年男性，应追问有无甲状腺高代谢表现，并行心电图及甲状腺功能检查，以减少甲亢并发TPP的漏诊、误诊。同时注意避免饱餐、过度劳累、感染、静脉输入高渗葡萄糖等诱发因素。
患者甲状腺Ⅱ度肿大，质软，摄碘率增高，结合患者病程、合并周期性麻痹频繁发作，在计算剂量的基础上，经与患者充分沟通后适当调整，予5.3mCi 131I治疗对症支持治疗，盐酸普萘洛尔1片tid控制心率，氯化钾缓释片2片bid及复合维生素B片2片tid营养神经等治疗。
患者服131I后1月余，甲功恢复正常，未再有四肢软瘫发作，颈大明显缩小。
以TPP为首发症状的甲亢西方国家较少见，多见于亚洲国家，尤其是我国和日本，发生率为1.9%~8.8%，且多见于青壮年男性，男女之比为70∶1，临床多表现为四肢对称性瘫痪，不累及脑神经支配的肌肉，近端重于远端，首发症状以下肢多见，也可表现为上、下肢不等同瘫或两侧肢体不对称性瘫。少数严重时可累及呼吸肌和肋间肌，引起呼吸困难而危及生命。肌无力常于夜间发作，持续时间多为几个小时，有时长达2 ~3天。甲亢并发TPP的发病机制尚不清楚，考虑为过多的甲状腺激素导致体内高代谢状态并提高β受体的数量和敏感性，引起糖负荷或饱餐后血糖水平升高，随着糖氧化、分解、利用过程加快，刺激细胞膜的Na+-K+-ATP酶（钠泵）活性，促进血钾向细胞内转移，造成低钾血症，并有植物神经功能紊乱的症状和体征。而雄激素能增加Na+-K+-ATP酶的活性可能是男性TPP易感性较高的原因。TPP患者发病首诊科室多为急诊科，部分非甲状腺专科医师对该类症状认识不够，并未进行甲状腺功能的检查，导致误诊，给患者诊治带来延误。而甲亢引起的TPP可引起死亡，须要提升对该疾病诊治的认识。
TPP急性期的治疗主要是积极补钾及抗心律失常等对症处理，但去除甲状腺毒症才是根治本病的根本方法，甲亢不缓解，周期性麻痹随时可能发生，所以，常选择131I治疗使甲亢尽早恢复，而周期性麻痹也随之痊愈。
本例患者青年男性，结合患者高代谢症状、体征、甲功，以及甲状腺摄碘率高于正常，ECT示双叶甲状腺弥漫性肿大，患者格雷福斯甲亢诊断明确，结合患者意愿，符合131I治疗指征。患者此次诊疗时，仍处于ATD治疗中，嘱患者停药一周后再行检查，因其可能使甲状腺激素水平升高、甲状腺毒症加重，可能增加TPP的发生率。因此，131I治疗前后应加强病情检测，及时对症处理，备好普萘洛尔与氯化钾，同时避免高碳水化合物饮食、饮酒、过度劳累等诱发因素，预防TPP的发作。经临床综合评估，患者病情平稳，血钾正常，无严重合并症或并发症，给予131I治疗时机安全、适宜。患者131I治疗剂量的确定，以计算法为基础，结合患者性别、年龄、病程、并发症、甲状腺的大小、质地、有无结节等情况综合评估，适当增减剂量。患者131I治疗后应严格随访，根据后续的随访结果、病情的转归确认是否有必要再次行131I治疗，若发生甲减应及时行甲状腺素替代治疗。
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
