一老年男性患者，因进食蟾蜍后呕吐、腹泻至急诊科就诊。
就诊时步行入院、神志清晰。
有明确进食蟾蜍史，有心动过缓、心律失常及胃肠道症状，初步考虑蟾蜍中毒。急诊抢救室监测生命体征，完善血常规、肝肾功能、电解质等检查，提示高钾血症，动态复查心电图提示心律失常，动脉血气分析提示代谢性酸中毒。
予以降钾、纠正酸中毒、抗心律失常、植入临时起搏器等抢救治疗。
病情进展迅速，相继出现多种恶性心律失常，抢救无效死亡。
急诊科医师；社区全科医师
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蟾蜍，俗称"癞蛤蟆"，全身均有毒素，以耳后唾液腺、皮肤、内脏毒性最强，肌肉毒性较弱。毒素耐热性强，煮沸后不能减低毒性。蟾蜍中毒多因摄食被蟾蜍毒素污染的蟾肉，过量服用含蟾蜍毒素的中成药，或伤口遭蟾蜍毒液污染而引起中毒。蟾蜍中毒并不多见，病程进展快，若未及时诊治，常迅速出现恶性心律失常，以致死亡。我们回顾1例救治失败的蟾蜍中毒病例，希望能够提高社区医师以及急诊科医师对本病的认识，减少误诊和漏诊。
60岁，男性，因"午餐后3 h，呕吐、腹泻1 h"于2017年5月3日16:15就诊。
患者3 h前在家中自备午餐，食用蟾蜍内脏（6~7只）后约1.5~2 h开始出现呕吐、腹泻。呕吐胃内容物5~6次，无呕血；腹泻2次水样便。伴头晕、胸闷、心悸。症状持续，遂来我院急诊就诊。患者平日心律正常，此次发病后心率30~40次/min，心率显著下降，转急诊抢救室，监测生命体征。既往高血压3年，血压控制可。无心律不齐病史，无糖尿病、冠心病史。无烟酒嗜好，平日生活规律，无冶游史。无手术史，家族史无特殊。
体格检查：T 37℃，R 22次/min, HR 31次/min, BP 125/57 mmHg, SPO2 96%。步行入室，神清，精神差，颜面湿冷。呼吸促，双肺未闻及明显干湿啰音。心室率30~40次/min，律不齐。剑突下、脐周轻压痛，无反跳痛，肠鸣音活跃。
辅助检查：
血常规、心功酶、cTnT、NT-proBNP、肝功酶、胆红素、血淀粉酶、凝血指标、D-二聚体、肌酐、尿素氮等指标正常，静脉血：K 6.77mmol/L，其余电解质无明显异常。我院就诊后第1份心电图（16:20进餐后3 h），提示：心房颤动伴慢性心室率，ST段与T波异常，考虑类洋地黄作用。我院就诊后第1份动脉血气报告（16:35），PH 7.39,pO2 91mmHg,pCO237mmHg,K 5.9mmol/L，Glu 6.9mmol/L，Lac1.5mmol/L,BE -2.1mmol/L,HCO3— 22.4mmol/L提示：高钾血症，无明显酸碱异常。
急性胃肠炎？蟾蜍中毒？2.心律失常；高钾血症。最终诊断：蟾蜍中毒；恶性心律失常。
急诊抢救室予以吸氧，心电、血压、指氧监护；异丙肾上腺素提高心室率、补充血容量；利尿降钾，维护水、电解质及酸碱平衡。就诊后2个小时（18:25）心电监护提示室颤，立即予以CPR，18:35电复律，复律后不能维持窦性心律，胺碘酮静脉推注。复查血气（18:45）：PH 7.28,pO2 51mmHg,pCO2 43mmHg,K 4.4mmol/L，Glu 7.8mmol/L，Lac 5.9mmol/L,BE -6.4mmol/L，HCO3— 20.2mmol/L，提示：代谢性酸中毒，予以碳酸氢钠注射液静滴纠正酸中毒。床边心电图提示交界性节律、非特异性ST段异常（18:49进餐后5个小时,第一次电复律后）。
复律后22min，18:57再次室颤，再次CPR、电除颤；血压进行性下降，多巴胺泵入难以维持血压；持续慢心室率，安装临时起搏器（床旁心脏B超证实安装到位，但无法起搏）。20:09动脉血气分析：PH 7.13,pO2 112mmHg,pCO2 44mmHg,K 5.0mmol/L，Lac 11.1mmol/L,BE -6.4mmol/L，HCO3— -14.6mmol/L，Glu >27.8mmol/L，提示代谢性酸中毒进一步加重。继续CPR、纠酸、强心、升压等治疗，持续抢救至20:58(进食后约8个小时)，无自主呼吸、心率，大动脉无法扪及搏动，瞳孔散大，宣布临床死亡。
临床死亡。
蟾蜍毒的主要成分：①蟾蜍二稀醇化合物（包括蟾蜍毒素和蟾蜍配基），作用类似洋地黄，可兴奋迷走神经，直接影响心肌，引起心律失常。此外，尚有刺激胃肠道、抗惊厥和局麻的作用；②儿茶酚胺类化合物，包括肾上腺素与去甲肾上腺素，可使血管收缩，引起血压升高；③吲哚烷基类化合物，可引起幻觉，对周围神经有类似烟碱样作用[1]。
蟾蜍中毒量：一般药用内服量为3~5mg，最大不能超过30mg，过量可引起中毒。食用蟾蜍超过135 mg即可引起严重中毒，病情凶险[2,3]。蟾蜍中毒临床表现多样，潜伏期0.5~1.0 h，常以消化道症状起病，中位发病时间为摄入后2个小时[4]，常见消化道症状：流涎、频繁剧烈恶心呕吐、腹痛、腹胀、腹泻等，严重可有脱水表现；神经系统症状：头痛、头晕、口唇及四肢麻木、嗜睡、出汗、腱反射迟钝或消失等。心血管症状：中毒后的主要危险，可出现各种心律失常。在所有患者的初始心电图中，最常见的异常是心动过缓[4]。心电图改变酷似洋地黄中毒：各种传导阻滞、异位期前收缩、房颤、ST压低及T波改变，临床表现为血压下降和休克，甚至阿-斯综合征[3]。其他：毒素溅入眼内，可引起眼睛红肿，甚至失明；毒素还可致剥脱性皮炎[5,6]。
有明确进食蟾蜍或蟾蜍制剂史，有心脏、胃肠道或神经系统上述症状，满足上述两条即可诊断蟾蜍中毒。蟾蜍中毒目前无特效解毒剂，地高辛特异性抗体片段在蟾蜍中毒性治疗中的应用，也只是个案报道，蟾蜍中毒以对症治疗为主[4,7,8]，去污染、催吐、洗胃、活性炭、导泻，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，抗休克、止惊厥等对症支持。
能否纠正心律失常是治疗成败的关键，缓慢心律失常伴房室传导阻滞：首选阿托品，0.5~1mg皮下或肌肉注射；应用阿托品或异丙肾上腺素，通过抑制心脏M受体和兴奋B受体，可使窦房结传导增加、心率增快、心肌收缩力增强[3]。快速心律失常：低钾时补钾，钾不低首选苯妥英钠或利多卡因，持续利多卡因给予可预防室颤，慎用电复律，易诱发室颤。慎用或禁用其他抗心律失常药物（如胺碘酮、维拉帕米等），显著提高洋地黄浓度，加重洋地黄中毒。
蟾蜍中毒患者常合并高钾血症，而加重病情。国内文献报道甚少，可能原因是蟾蜍毒素可导致溶血，红细胞破坏，可引起高钾血症；同时，高钾血症的严重程度与预后相关[5,9,10]。本例患者就诊时血钾6.77mmol/L，此时对高钾血症处理需要非常谨慎，不可静脉使用钙剂，因其可以增强复极后心肌细胞去极化而导致致命性心律失常，此时可考虑胰岛素联合葡萄糖及碳酸氢钠来控制高钾血症[11,12]，药物降钾无效时，可考虑早期血液净化疗法[6]。蟾蜍多种毒素是脂溶性化合物，在血液替代治疗方案中，有血液灌流的适应证，选用活性炭灌流器效果更好。既往的研究表明活性炭洗胃和血液灌流是治疗生物毒素、化学药物和重金属中毒的有效方式，蟾蜍中毒后及时血液灌流也有不少成功案例报道[5,13,14,15]。
蟾蜍毒素毒性强，中毒后病情凶险，中毒后早期的救治甚为重要。蟾蜍中毒早期得到有效治疗，1~12个小时后症状可缓解，未经治疗者2~24个小时内多死于恶性心律失常引起的呼吸或循环衰竭。本例患者就诊后神志清晰，没有及时洗胃，错过了抢救第一关。治疗过程中，心动过缓，选择异丙肾上腺素提升心律，疗效不佳，早期启动人工起搏器，可能对改善患者病情有帮助。两次电除颤后代谢性酸中毒进行性加重，病情进展太快，若积极血液透析、血液灌流或给予ECMO支持，是否能改善病情？也不得而知。
城市居民与医务人员接触蟾蜍比较少，在做好饮食卫生宣教的同时，应加强应急培训和系统知识的训练。本例患者进食大量蟾蜍后不到8个小时死亡，通过个案报道，提醒我们急诊科医师、社区全科医师等一线医师，接诊"胃肠道症状伴有心律失常"的患者时，一定要详细询问病史、特殊饮食史，以免漏诊特殊食物、药物中毒，以免错过最佳抢救时机。
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
