患者，女性，18岁，因"反复情绪不稳定4年"入院。4年前因学习压力大渐出现情绪低落、兴趣减退，乐趣丧失、精力不足、意志活动减退、注意力难集中，自我评价低、悲观消极、反复自伤等；持续时间超过半个月；交替出现情感高涨、言语增多、活动增多、社交性增高、睡眠需求量少，自我评价高等持续时间超过4 d；上述两种状态反复交替出现，1周前再次出现情绪低落、反复自伤、自杀等入院。
体温36.2℃，呼吸、脉搏、血压正常，左手手腕处可见多发新旧不一的条形刀割疤痕，其余皮肤黏膜正常；神经系统检查未见明显异常。精神检查：意识清晰，时间、地点及人物定向力完整，接触被动，问之有答，应答切题，语音低，语速慢，语量可，思维连贯，否认存幻觉、妄想及感知综合障碍；情感反应协调，情绪低落，存自卑、自责，存无助、无望感，存强烈轻生观念，想过"割腕、跳楼"等方式自杀；意志活动减退，自知力存在。
ICD-10诊断标准，病史中存抑郁综合征、躁狂综合征，病程达诊断标准。
给予舍曲林、奎硫平、奥氮平、碳酸锂等药物治疗、支持性心理治疗及改良电休克治疗（MECT）治疗；
患者经药物治疗后患者情绪平稳，达到临床治愈后出院。
精神科；感染科；麻醉科
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改良电休克治疗（MECT），又称电休克治疗，是使用小量电流诱发全面性惊厥发作的一种治疗方法，主要用来治疗抑郁发作，也可用于心境障碍、精神分裂症以及抗精神病药导致的恶性综合征的治疗。MECT的作用机制不明，很多研究结果显示，中枢神经系统在MECT治疗前后神经递质的变化可能与其抗抑郁作用、抗精神病作用有关。MECT治疗主要不良反应有心血管并发症、呼吸系统并发症（延迟性呼吸暂停、吸入性肺炎）、惊厥延迟、头痛、肌肉酸痛、恶心、诱发躁狂、认知损害等[1]。MECT造成死亡或严重损害的情况罕见，发生比例大约五万分之一，危险性小，导致死亡的病例多半是心脏问题所致[2]。总体来说，MECT是目前精神病治疗方法中较安全且有效的一种物理治疗方法[3]。我们报道一例MECT后发热的病例，结合相关文献及总结经验，分析MECT发热的原因，旨在提高大家对MECT治疗后发热的重视及预防。
患者，女性，18岁，休学学生，因"反复情绪不稳定4年"于2021年3月30日收入我院。患者4年前因学习压力大逐渐出现心情差，兴趣减退，动力不足，活动减少；学习时注意力不集中，记忆力下降；感自卑、自责，觉得活着很压抑，常哭泣，严重时消极想法；既往曾有多次割手自伤行为；上述症状持续不缓解；期间有时又觉得心情很好，兴奋、话多，总是控制不住地想与异性朋友聊天；自信心足，自我评价高，学习能力强，兴趣爱好增多，精力旺盛，睡眠需求量少，想法多、活动多；上述两种状态反复交替出现，严重影响患者生活及学习。门诊就诊时考虑诊断"抑郁状态"，给予艾司西酞普兰20 mg qd、碳酸锂0.3 g bid、拉莫三嗪25 mg qd等药物治疗后症状改善欠佳，1周前患者突发情绪低落加重，觉得生无可恋，尝试通过"跳楼"结束生命，被家属及时制止后为求进一步治疗来诊。既往史无特殊。个人史：家中独生女，自幼性格内向，朋友少，父亲性格偏内向。家族成员无类似疾病病史。
入院时体格检查：体温36.2℃，呼吸18次/min，脉搏89次/min，血压113/68 mmHg，左手手腕处可见多发新旧不一的条形刀割疤痕，其余皮肤黏膜正常；神经系统检查未见明显异常。精神检查：意识清晰，时间、地点及人物定向力完整，接触被动，问之有答，应答切题，语音低，语速慢，语量可，思维连贯，否认存幻觉、妄想及感知综合障碍；情感反应协调，情绪低落，存自卑、自责，存无助、无望感，存强烈轻生观念，想过"割腕、跳楼"等方式自杀；意志活动减退，自知力存在。
入院后查尿常规：白细胞（++），胆红素（+），白细胞28.38/μl，细菌500 00/μl，粘液丝（+）/μl；泌乳素升高（44.80 ng/ml）；甲状腺功能检查提示总甲状腺素水平降低（73.70 mol/L），甲状腺过氧化物酶抗体升高（39.20 IU/ml）；血常规、粪便常规、肝、肾功、凝血功能、免疫等未见异常。心电图、腹部彩超、胸片、颅脑MRI等未见明显异常。
患者病程中存在情绪低落、快感缺失、精力不济、自我评价低、动力不足、轻生观念及行为等抑郁综合征表现；以及情感高涨、活动增加、言语增多、社交性增高、自我评价过高等躁狂综合征表现。病程4年，严重影响患者的生活、社交、学习，符合ICD-10的双相情感障碍的诊断标准。同时患者记忆力、计算力等认知功能较前下降，需要与脑器质性疾病所致精神障碍相鉴别，但患者无明显的急性脑病综合征，基本排除脑器质性疾病所致精神障碍。
入院后调整药物治疗方案，给予舍曲林50 mg qd、奎硫平0.05 g bid、奥氮平1.25 g bid、碳酸锂0.3 g bid、阿普唑仑0.4 mg bid等药物治疗及支持性心理治疗，患者仍情绪明显低落且伴有强烈轻生观念，告知患者及家属相关病情并取得知情同意后给予MECT治疗。MECT治疗中使用药物为丙泊酚120 mg、琥珀胆碱60 mg、阿托品0.4 mg。
入院后第6日09:23给予患者MECT治疗，10%，49.8 mC两颞侧电刺激（10 Hz，5.6 s），术后生命体征平稳。当日15:20患者出现发热，最高体温38.7℃；血常规提示白细胞计数14.78×109/L，中性粒细胞12.10×109/L，中性粒细胞百分比81.80%，淋巴细胞百分比11.60%，单核细胞计数0.76x109/L；胸片未见明显异常，予对症支持治疗后凌晨2点体温下降至36.5℃，第2日晨起查房时患者无发热，诉轻微咽痛不适，无咳嗽、咳痰、鼻塞、流涕等。
入院后第7日08:52患者再次行MECT治疗，15%，75.0 mC两颞侧电刺激（20 Hz，4.2 s），术后生命体征平稳。当日16:30患者再次出现发热，19:43测最高体温38.7℃，伴明显咽痛、鼻塞，伴畏寒、乏力，无寒战、流涕、咳嗽、咳痰等不适，予对症支持治疗后患者00:20体温下降至正常，晨起后无发热。
入院后第8日08:39患者第三次MECT治疗，20%，100.6 mC两颞侧电刺激（20 Hz，5.6 s），术后生命体征平稳。当日17:42患者再次出现发热，最高体温39.5℃。
入院后第9日胸部CT显示双肺上叶及下叶多发感染性病变；左肺下叶纤维条索状，临近胸膜增厚粘连；双侧胸腔少量积液。予对症支持治疗后患者体温下降至正常。感染科会诊，查体见咽部稍充血，扁桃体不大，未见明显脓性分泌物。双肺听诊未闻及明显干湿啰音；血象升高，胸部CT提示双肺上叶及下叶多发感染性病变；诊断为肺部感染；建议哌拉西林钠他唑巴坦钠（特治星）4.5 g q8h抗感染治疗10~14 d，动态监测血象，1个月后复查胸部CT。麻醉科会诊认为MECT治疗后发热不考虑丙泊酚、琥珀胆碱引起的恶性高热；本次肺部感染不排除MECT治疗后误吸所致，建议在感染控制前暂停MECT治疗。
患者改用原有药物治疗方案及支持性心理治疗，并使用哌拉西林钠他唑巴坦钠（特治星）4.5g q8h抗感染治疗，期间患者未再出现发热。9 d后复查血常规、超敏C反应蛋白、血培养均未见异常，停用抗生素，奥氮平加量至2.5 mg bid，患者仍情绪较差伴敏感多疑，告知患者及家属相关病情并取得知情同意后再次计划行MECT治疗，麻醉药物同前。
入院后第19日09:40患者再次行MECT治疗，25%，124.7 mC两颞侧电刺激（20 Hz，7.0 s），术后生命体征平稳。当日15:35患者再次出现发热，体温38.1℃，18:11测最高体温38.9℃，血常规提示白细胞计数23.52×109/L，中性粒细胞计数21.99×109/L，中性粒细胞百分比93.40%，淋巴细胞百分比4.40%；超敏反应蛋白10.07 mg/L；降钙素原、急诊生化未见明显异常；予对症支持治疗后00:10体温下降至正常。考虑患者因体质问题不宜再行MECT治疗，继续使用药物及心理治疗。
患者使用舍曲林、奎硫平、奥氮平、碳酸锂等药物治疗后情绪改善，无轻生观念，无发热、咽喉不适等，住院23 d后出院。
发热的机制目前认为主要是致热源对体温调节中枢产生影响导致发热，但同时如前列腺素、多巴胺、5-羟色胺等物质也在体温的调节中起到一定的作用，而如果体温调节中枢受到直接损伤，也可能导致发热[4]。
MECT治疗后患者出现发热的原因尚无权威解释，可能有以下几点：（1）生理性应激假说：MECT是电流对脑部刺激，以及术中的麻醉、低氧等对躯体来说是一次应激，发热作为应激的一种非特异性的反应出现。（2）中枢抑制假说：MECT以及麻醉药短暂抑制了体温调节中枢，体温调节中枢不能将体温调节控制在与调定点相适应的水平，引起被动性的体温升高。（3）吸入性肺炎假说：MECT治疗过程中机体防御功能减弱或消失，可吸入异物，引起吸入性肺炎。（4）骨骼肌运动假说：MECT是抽搐虽较电休克疗法（ECT）轻，但骨骼肌仍有运动，且代谢比正常时高4~5倍，代谢产物中的体温调节介质作用于神经中枢，引起发热。（5）综合因素假说：多种因素联合作用（包括上述的4条及其他因素）[5]。
本例患者4次MECT治疗后出现发热的时间均于治疗后6小时左右，而既有研究提示MECT治疗使用丙泊酚治疗后发热多见于以术后1~4 h[6]，药物相关性发热的可能性较小。前3次MECT治疗后的发热，对症处理后约10小时体温可下降正常；期间监测患者白细胞及中性粒细胞上升；胸部CT提示双肺多发感染性病变；经多学科会诊后考虑可疑MECT治疗过程中机体防御功能减弱或消失，吸入异物，引起吸入性肺炎，符合吸入性肺炎假说。但患者经抗感染治疗后感染得到有效控制，未再出现发热、咳嗽、咳痰等症状。9 d后再行MECT治疗时再次出现发热，白细胞、中性粒细胞及超敏C反应蛋白上升；且对症处理约10小时后体温恢复正常；本次发热无法使用吸入性肺炎假说进行解释。通过查阅相关文献，MECT治疗相当于诱发一次癫痫发作，癫痫发作引起发热的原因有两方面：第一，痉挛引起肌紧张亢进使产热骤然增多，短时间热量散不出去，产热大于散热体，热平衡被破坏体温升高；第二，由于癫痫的异常放电使体温调节中枢的功能受到暂时性损害[7]，此结论符合中枢抑制假说与骨骼肌运动假说解释。患者多次MECT治疗后均出现发热，再次行MECT治疗对患者及家属来说为一次应激，遂再次MECT治疗后出现应激下一种非特异性的反应发热，可疑为心因性发热，可用生理性应激假说解释。
我们认为，患者发热可疑因多种因素联合作用所致，但因样本量不足，研究仍具有缺陷。今后可对MECT患者进行前瞻性研究，并扩大样本量，进行多因素分析，探索MECT相关发热的原因及影响因素。
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
