患者，男性，84岁。因"反复活动后胸闷5年，PCI术后7天"于2016年5月3日入院。患者冠脉支架术后半年内仍有胸闷气促不适。既往有高血压、脑梗塞、2型糖尿病、慢性支气管炎、帕金森病史多年，有慢性肾功能不全1年余，有胆囊切除手术史30年。已戒酒多年，否认吸烟史。否认家族遗传病史。
神志清，精神可，言语清楚。双肺呼吸音清，双肺未及干湿罗音。血压121/74 mmHg，心率64次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分，四肢活动尚可，肌张力正常，肌力5级，双下肢无水肿。生理反射存在，病理征阴性。
患者为高龄男性，有高血压、糖尿病、脑梗塞、慢支肺气肿等病史多年，既往反复活动后出现胸闷气促不适，偶有胸骨后疼痛，胸痛表现为闷胀感，无放射痛，休息半小时或吸氧后可缓解；心电图提示窦性心律，完全性右束支传导阻滞，ST段改变，T波改变。心脏超声示左室射血分数56%，符合冠心病诊断标准。患者冠脉造影显示LAD近段狭窄80%，LCX全程弥漫性病变，狭窄20%~30%，右冠中段狭窄50%，远段过三分叉处后狭窄90%，并于LAD近段及右冠近三叉处各植入支架一枚。
冠脉支架术，术后给予强心利尿、抗血小板聚集、降低心肌耗氧、降压降糖降脂等对症治疗。
患者冠脉支架术后半年，仍有再发胸闷气促，考虑术后冠心病危险因素控制欠佳、疾病进展导致其他部位病变或再狭窄。
心内科；老年科
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冠心病是由冠状动脉发生动脉粥样硬化病变，导致血管管腔狭窄、阻塞，心肌因缺血、缺氧、坏死出现的心脏疾病。随着社会人口老龄化，冠心病的发生率在不断上升。经皮冠状动脉介入治疗逐渐成为冠心病的主要治疗手段，能显著降低该病病死率，但支架后仍有很多患者会再次出现胸闷气促等不适，支架内再狭窄问题也越来越突出，逐渐成为影响患者远期效果的主要原因【1】。本文报道1例冠心病冠脉支架术后反复胸闷头晕病例，分析支架术后冠心病危险因素控制欠佳、疾病进展导致其他部位病变或再狭窄的影响因素，以期能合理控制该影响因素，提高预后效果【2】。
患者，男性，84岁。因"反复活动后胸闷5年，PCI术后7天"于2016年5月3日入院。
患者于5年前开始出现反复活动后胸闷不适，发生于走路及爬楼梯时，偶有心前区疼痛，休息后可缓解，每年发作2-4次，每次发作时间约3-10分钟，无头痛，无夜间端坐呼吸，无气促等不适，多次心电图检查示"ST段改变，T波改变，心肌供血不足"，曾于上级医院诊断为冠心病(具体时间不详)，经扩冠、加强心肌供血等对症支持处理，胸闷仍时有发生。2016.4月起患者症状加重，稍活动即有胸闷，伴大汗，偶有胸骨后疼痛，无放射痛，休息半小时或吸氧后可缓解。2016.4.24患者至上级医院心内科住院治疗，入院后完善相关检查，排除手术禁忌症后，于2016年4月27日行冠脉造影示LAD近段狭窄80%，LCX全程弥漫性病变，狭窄20%~30%，右冠中段狭窄50%，远段过三分叉处后狭窄90%，并于LAD近段及右冠近三叉处各植入支架一枚，术后无不适。患者病情好转，为进一步康复治疗来我院，拟诊"冠状动脉粥样硬化性心脏病、PCI术后"收入院。发病以来患者神志清，精神可，睡眠欠佳，胃纳可，二便如常，近期体重减轻约2kg。
既往有高血压病史二十余年，血压控制达标。有脑梗塞病史二十余年，未遗留肢体偏瘫。有糖尿病病史15年，血糖控制较好。有慢性支气管炎病史15年。有帕金森病史5年余，症状控制可。慢性肾功能不全一年余，平时肌酐最高达130umol/L，未行系统治疗。30年前行胆囊切除手术。否认吸烟史，有饮酒史40余年，已戒酒多年，否认家族遗传病史。
老人衣食住行在老年病房，有护工照顾，平时可自扶拐杖缓慢活动，但存在跌倒风险。情感上有些依赖家人，自评量表提示轻度焦虑，服药依从性较好。
体格检查:体温36.8℃，血压121/74 mmHg。神志清，精神可，言语清楚，对答切题。全身浅表淋巴结未及肿大。双侧瞳孔等大等圆，直径2.5mm,对光及调节反射存在，颈软，双肺呼吸音清，双肺未及干湿罗音。心率64次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分，四肢活动尚可，肌张力正常，肌力5级，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射及脑膜刺激征未引出。
实验室检查：
术前检查: 2016年4月19日心电图:窦性心律，不完全性右束支传导阻滞（图1，图2，图3）。2016年4月25日胸片：主动脉迂曲伴壁钙化，两肺门饱满，右膈局限性膨隆，两肺纹理略多，左下肺野少许渗出。心脏超声：左房增大，主动脉瓣钙化伴轻度关闭不全，左室舒张功能减低，左室射血分数56%。2016年4月25日血常规：CRP 3mg/l,白细胞6.29×109/L,中性粒细胞67.1%,红细胞计数3.58/1012/L↓,血红蛋白107g/l↓，血小板计数154×109/L。尿常规、粪常规:正常。
甲状腺功能:T3 1.04nmol/L,T4 77.72nmol/L,FT3,3.52 pmol/L,FT4 13.21 pmol/L,TSH 1.920 uIU/ml,TgAb 15.9 IU/ml,TPOAb 20.5IU/ml。凝血功能:APTT 33.0s,PT 12.1s,INR 1.07，TT 15.0s,FIB 3.3g/l,FDP 0.7ug/ml,D-二聚体0.12ug/ml。心肌酶谱：CK-MB 0.9ng/ml,肌红蛋白44.8 ng/ml,肌钙蛋白I 0.01ng/ml；BNP 46.4 pg/ml。糖化血红蛋白6.1%；肝功能、血脂、电解质：正常；肾功能：尿酸514umol/L↑，肌酐132umol/L↑，尿素8.4mmol/L↑,胱氨酶蛋白抑制剂1.86mg/l,估算肾小球滤过率48.0ml/min/1.73m2.
术后检查及随访:2016年4月28日肾功能:尿酸496umol/L↑，肌酐129umol/L↑，尿素9.9mmol/L↑,胱氨酶蛋白抑制剂1.82mg/L,估算肾小球滤过率49.3ml/min/1.73m2。2016年8月17日肾功能:尿酸472umol/L↑，肌酐119umol/L↑，尿素7.8mmol/L。2017年3月6日肾功能:尿酸304umol/L，肌酐125umol/L↑，尿素7.2mmol/L，eGFR45.26。2017年5月11日血常规:超敏C反应蛋白14.54mg/L ↑。白细胞9.51×109/L ，红细胞4.02×1012/L ，血红蛋白115.00g/L ，血小板154.00×109/L 。2017年5月19日血常规：超敏C反应蛋白11.45mg/L ↑。白细胞9.24×109/L ，红细胞3.88×1012/L ，血红蛋白111.00 g/L ，中性粒细胞百分比78.20% ↑。2017年9月7日肾功能:尿酸324umol/L，肌酐118umol/L，尿素8.1mmol/L，eGFR48.53。2018年1月8日肾功能:尿酸291umol/L，肌酐102umol/L，尿素9.6mmol/L↑,eGFR47.07。肝功能、电解质未见异常。2018年5月3日肾功能:尿酸379umol/L，肌酐114umol/L，尿素10.3mmol/L↑，eGFR 50.24。NT-proBNP 59.94 pg/ml。葡萄糖6.9mmol/L↑，糖化血红蛋白8.5%↑。
2019年2月12日NT-proBNP 228 pg/ml。肌酸激酶同工酶<2.5ng/ml,肌钙蛋白T0.55ng/ml,肌红蛋白<30ng/ml.血常规：超敏C反应蛋白<0.5mg/L ↑。白细胞10.37×109/L ，红细胞4.37×1012/L ，血红蛋白127.00 g/L ，中性粒细胞百分比80.30% ↑。肾功能:尿酸570 umol/L↑，肌酐128.2 umol/L↑，尿素15.2 mmol/L↑，eGFR43.29。肝功能:同型半胱氨酸25.9umol/L↑，总蛋白65g/L,白蛋白32g/L↓,白球比1.0↓，前白蛋白164mg/L↓，余指标未见异常。电解质:钾4.7mmol/L,钠159mmol/L↑,氯118mmol/L。
2019年2月19日NT-proBNP 228 pg/ml。肌酸激酶同工酶<2.5ng/ml,肌钙蛋白T0.55ng/ml,肌红蛋白<30ng/ml.血常规：超敏C反应蛋白38.93mg/L ↑。白细胞8.41×109/L ，红细胞4.58×1012/L ，血红蛋白134.00g/L ，中性粒细胞百分比76.70% ↑。
2016年4月27日冠脉造影:示左主干显影正常无狭窄，LAD近段狭窄80%，LCX全程弥漫性病变，狭窄20%~30%，右冠中段狭窄50%，远段过三分叉处后狭窄90%，右冠优势型，于LAD近段植入Firebird2 3.5 mm×13 mm支架一枚，于右冠近三叉处植入Firebird2 2.5 mm×23 mm支架一枚。
2016年5月4日心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，T波轻度低平。2016年9月26日心电图:窦性心律，完全性右束支传导阻滞，T波改变（V4-V6低平或倒置）。
2016年11月10日胸部CT：两肺慢支肺气肿，两肺散在慢性炎性灶；左侧胸膜增厚粘连。主动脉及冠脉管壁钙化。请结合其他检查，随访。附见双肾低密度灶，十二指肠降段憩室可能。2017年5月2日心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，T波改变V4-V6低平（图4，图5，图6）。2017年5月11日胸片:1.两下肺支气管炎征象。2.左中肺野少量纤维化灶。两侧胸膜增厚。3.主动脉结钙化。2017年5月25日颈动脉及椎动脉B超:双侧颈动脉硬化伴斑块形成，右侧颈总动脉膨大部狭窄（狭窄率70%），左侧椎动脉流速降低。
2017年5月25日头颅MR:双侧基底节区、侧脑室体旁及额顶叶白质多发腔梗灶、腔隙灶；右侧侧脑室旁脑软化灶；双侧脑室周围脑白质变性；脑萎缩。请结合临床随访。附见左侧上颌窦囊肿。2018年1月25日心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，T波改变(V4-V5低平或倒置)。2018年10月29日心脏超声:主动脉瓣钙化，左室舒张功能减低，EF=57%。2019年1月24日心电图:窦性心律，不完全性右束支传导阻滞，T波改变，Ⅱ、Ⅲ、AVF V2-V6低平、倒置、逆钟向转位。
诊断:患者为高龄男性，有高血压、2型糖尿病、脑梗塞后遗症、慢支肺气肿、慢性肾功能不全、帕金森病等病史多年，既往反复活动后出现胸闷气促不适，偶有胸骨后疼痛，胸痛表现为闷胀感，无放射痛，休息半小时或吸氧后可缓解；心电图提示窦性心律，完全性右束支传导阻滞，ST段改变，T波改变，心脏超声示左室射血分数56%，符合冠心病诊断标准。患者冠脉造影显示LAD近段狭窄80%，LCX全程弥漫性病变，狭窄20%~30%，右冠中段狭窄50%，远段过三分叉处后狭窄90%，并于LAD近段及右冠近三叉处各植入支架一枚，诊断明确。
鉴别诊断：
1．肺源性心脏病：主要表现为慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，体检可有肺气肿征象，心脏听诊心音遥远，该患者体征与检查与之不符，可排除。
2．高血压性心脏病：该病多有高血压病史，临床表现左心功能不全引起劳累性呼吸困难，夜间心源性哮喘，肺循环淤血和体循环供血不足症状，体检肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，心电图检查单侧或双侧心室肥大，虽有高血压病史，但体检及心电图与之不符，可排除。
患者入院后完善检查，给予拜阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集；倍他乐克降低心肌耗氧；缬沙坦降压；阿托伐他汀稳定斑块；格列齐特、伏格列波糖、二甲双胍降血糖；阿普唑仑片镇静催眠；培元通脑活血化瘀；多巴丝肼减轻症状等治疗。患者PCI术后半年仍反复出现胸闷气促症状，无胸痛不适，考虑除心源性因素外，尚与慢支肺气肿有关，故加用地高辛强心、沐舒坦、舒利迭、沙丁胺醇气雾剂等解痉平喘化痰、呋塞米、螺内酯利尿消肿，减轻心脏负荷对症治疗。术后1年余出现反复头晕不适，外院就诊头颅MR检查提示重度脑萎缩，予黛力新，尼麦角林片，舍曲林对症治疗。患者住院期间血糖控制不佳，停用口服降糖药物，改为优泌乐早24u-晚6u、利拉鲁肽0.6mg睡前皮下注射降糖治疗。
患者冠脉支架术后半年内，仍有胸闷气促不适，药物治疗未见明显好转。PCI术后半年至上级医院复诊，鉴于患者高龄故未行冠脉造影复查，仅予调整药物治疗。术后2年半，患者静息时有胸闷气促，活动后加重，夜间高枕卧位入睡，并反复发生肺部感染。2019.2.19患者PCI术后近3年因反复肺部感染、心功能不全，社区医院治疗欠佳转至上级医院就诊，半月后随访患者经治疗无效死亡。PCI术后生存期2年10个月。
冠心病对人类生命健康有着较大的威胁，冠状动脉内支架植入术是治疗冠心病的有效手段。支架的植入虽然能显著降低冠状动脉再次狭窄的发生，但术后仍有部分患者再发胸痛，出现新的部位病变或原有部位狭窄程度加重，因此冠心病患者支架植入术后对高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等冠状动脉粥样硬化的危险因素控制仍显得尤为重要【3】。支架内再狭窄是支架植入术后患者再发胸痛的重要原因之一，临床上典型的再狭窄发生在PCI术后3个月左右，在12个月达平台期。偶尔有进展迅速的再狭窄在术后1个月左右出现。PCI术后12个月以后出现的心绞痛多为原有的动脉粥样硬化病变进展或出现新的病变而非发生了再狭窄【4、5】。另外，还需要注意有无心脏耗氧量增加引起的PCI术后胸痛，如贫血和主动脉瓣狭窄。
本例患者为高龄男性( > 65岁)，有高血压、糖尿病、脑梗塞、慢支肺气肿等病史多年，存在多种冠心病危险因素，病程时间长，进展缓慢。既往反复活动后出现胸闷气促不适，偶有胸骨后疼痛，胸痛表现为闷胀感，无放射痛，休息半小时或吸氧后可缓解；心电图提示T波改变，心脏超声示左房增大，左室舒张功能减低，左室射血分数56%，符合冠心病诊断标准。患者冠脉造影显示LAD近段狭窄80%，LCX全程弥漫性病变，狭窄20%~30%，右冠中段狭窄50%，远段过三分叉处后狭窄90%，故诊断明确。该患者高龄，存在多病共存的情况，术前反复出现胸闷气促不适，遗憾的是既往临床诊疗中主要考虑患者存在冠心病多年，慢支肺气肿所致，尚未考虑全面，可能错过最佳治疗时机。现仅从本病例PCI术后病情分析，术前心肌酶、肝功能、血脂、电解质、凝血功能等正常，BNP略有增高，术前术后心电图结果差异不明显，仍提示心肌缺血。另患者有冠心病史5年，期间常有胸闷气促等心绞痛表现，近一年半前出现慢性肾功能不全，考虑心绞痛所致微血管功能障碍、代谢异常所致肾脏损害，但患者术前术后肾功能无明显改变。故该病例临床辅助检查结果具有不典型性。
本病例患者PCI术后仍有胸闷气促不适，考虑有如下几点:首先，患者有多种冠心病危险因素，且冠脉支架术后对上述危险因素的控制尤为重要。患者有糖尿病史多年，既往口服药物降糖，血糖控制不佳，后应用胰岛素降糖治疗。术后血糖长期控制不佳，测量空腹及餐后血糖偏高，经多次胰岛素用量调整，血糖控制仍不稳定；患者有高血压、脑梗塞病史多年，术后出现反复头晕不适，经颈动脉超声、头颅MR检查，明确提示右侧颈总动脉膨大部狭窄（狭窄率70%），颅内多发梗塞灶，由此看出患者PCI术后冠心病危险因素控制欠佳。其次，支架内再狭窄是支架植入术后患者再发胸痛的另一个重要原因。根据既往PCI术后再狭窄病例临床分析显示，临床上典型的再狭窄发生在PCI术后3个月左右，在12个月达平台期。偶尔有进展迅速的再狭窄在术后1个月左右出现。冠心病支架植入术后出现胸痛原因很多，本例患者支架植入术后症状与术前相似，心电图或心脏超声有缺血表现，且有糖尿病血糖控制不佳应高度怀疑支架内再狭窄；另患者有多个冠心病易患因素，支架术后再发胸痛，心电图有缺血改变，考虑疾病进展导致其他部位病变。
患者为高龄老人，常住于护理院，日常生活均需护工代为照料，既往病情变化仅以口服药物缓解症状为主，故无法做到对于自身疾病的主动管理。该病例时间距今较远，回顾分析后却亦有深刻体会。近年来随着心脏疾病治疗技术的不断发展，针对PCI术后的康复亦有新的进展，在2020年中国医师协会推出了《经皮冠状动脉介入治疗商户后运动康复专家共识》，共识中指出仅通过PCI术和药物治疗并不能持续有效改善患者的预后。PCI术既不能逆转或减缓冠状动脉粥样硬化的生物学进程，也不能消除冠心病危险因素。多数患者存在的术后运动耐量下降及焦虑抑郁等精神问题，不仅严重影响生活质量，也给家庭及国家带来巨大经济负担和劳动力损失。因此，运动康复已成为PCI术后治疗的重要辅助手段。PCI术后采取康复评估、运动训练、指导饮食、指导生活习惯、规律服药、定期监测各项指标和接受健康教育等，能使患者改进生活质量，回归正常社会生活，并预防心血管事件的发生。随着国民对健康、生活质量的追求不断提升，运动康复的理念必然会被越来越多的患者、医师等所接受，开展会越来越普及。
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
