患者，男性，93岁，因"血糖升高30年，意识障碍10 h"入院。患2型糖尿病多年，长期血糖控制不佳；1 d前出现发热，伴随进行性加重的意识障碍。化验示血糖42.64 mmol/L，血钠159.55 mmol/L，血浆渗透压396 mOsm/kg，血pH正常，尿酮体阴性。治疗期间监测尿量减少，化验示血肌酐349.6 μmol/L，肌酸激酶1885 IU/L和肌红蛋白尿。
患者神志昏迷，双侧瞳孔等大，对光反射正常，心率161次/min，血压99/55 mmHg，呼吸40次/min，SpO2 97%（FiO2 50%），双肺呼吸音粗，散在少量痰鸣音，未及明显湿啰音，心律不齐，第一心音强弱不等，主动脉瓣第二听诊区闻及3/6级收缩期杂音，腹软，无压痛，双侧巴宾斯基征阴性。
化验检查提示血糖及血浆渗透压升高，尿酮体阴性；血肌酐、肌酸激酶升高，尿肌红蛋白升高。
积极补液、小剂量胰岛素泵点、碱化尿液治疗。
患者神志恢复，血糖稳定，血渗透压及血钠正常。尿量恢复正常，血肌酐及肌酸激酶恢复正常。
老年病内科；内分泌内科
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高血糖高渗状态是老年糖尿病患者严重的急性并发症，其是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，主要表现为高血糖、高血浆渗透压，无明显酮症。肌损伤主要表现为血清肌酸激酶升高和肌红蛋白尿，严重者还可致横纹肌溶解和急性肾损伤。本文报道1例高龄患者高血糖高渗状态合并肌损伤、急性肾损伤的病例，旨在提高对高龄老年人危急重症的诊治水平。
患者，男性，93岁，主因"血糖升高30年，意识障碍10 h"入院。患者30年前发现血糖升高，诊断为2型糖尿病，不规律使用降糖药物治疗，血糖控制不佳。5个月前查糖化血红蛋白10%，调整降糖方案为三餐前门冬胰岛素12 U、睡前甘精胰岛素10 IU，监测血糖波动于13~17 mmol/L。近1个月停用胰岛素，未监测血糖。1 d前无诱因出现发热，体温最高39.5℃，无畏寒、寒战，伴食欲明显下降，不伴咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻、头痛等，未治疗。10 h前神志淡漠、呼之不应，不伴二便失禁，为进一步诊治收入我院监护室。近1 d尿量减少，未排便，体重无明显变化。
既往史：5个月前诊断急性右侧脑桥梗死，遗留左侧肢体力弱和言语不利，服用阿司匹林100 mg、每日1次，瑞舒伐他汀10 mg、每晚1次治疗。阿尔茨海默病，服用多奈哌齐5 mg、每日1次治疗。前列腺增生，服用盐酸坦索罗辛0.2 mg、每晚1次治疗。否认高血压、冠心病史。
入院体格检查：T 37.6℃，P 94次/min，BP 99/55 mmHg，RR 40次/min，SpO2 97%（FiO2 50%），BMI 23.3 kg/m2（身高165 cm、体重63.5 kg），昏迷，双侧瞳孔等大，直径2.5 mm，对光反射正常，双肺呼吸音粗，散在少量痰鸣音，未及明显湿啰音，心律不齐，HR 161次/min，第一心音强弱不等，A2>P2，主动脉瓣第二听诊区闻及3/6级收缩期杂音，未及心包摩擦音，腹软，无压痛，肠鸣音3次/min，双下肢不肿，双侧巴宾斯基征阴性。
入院查血白细胞13.6×109/L，血红蛋白浓度125 g/L，血小板计数241×109/L，中性粒细胞占比0.886，超敏C反应蛋白57.67 mg/L，白细胞介素6 122.03 pg/ml，降钙素原4.1 ng/ml。生化示肝酶、胆红素正常，血肌酐349.6 μmol/L，尿素29.45 mmol/L，血糖42.64 mmol/L，血钾4.33 mmol/L，血钠159.55 mmol/L（校正血钠170.58 mmol/L），肌酸激酶322 IU/L，CK-MB 2.8 ng/ml，高敏肌钙蛋白I 510 ng/L，钠尿肽687 pg/ml，D-二聚体3.74 mg/L。血气分析示pH 7.375，pO2 78 mmHg，pCO2 30.4 mmHg，HCO3- 17.7 mmol/L，血乳酸3.5 mmol/L，阴离子间隙19 mmol/L。血渗透压396 mOsm/kg。尿色深黄，尿比重1.029，尿pH 5.0，尿酮体阴性，尿渗透压455 mOsm/kg。心电图示心房颤动、ST-T改变。超声心动示双房增大、左室壁增厚、左室整体收缩功能正常，主动脉瓣钙化、中度狭窄伴中量返流。腹部及血管彩超示肝多发囊肿、左肾囊肿、右小腿肌间静脉血栓。头颅CT示双侧额顶叶白质、放射冠、基底节区、右侧丘脑、桥脑多发腔梗。胸部CT提示双肺支气管管壁增厚，左肺下叶后基底段小片状实变灶。
患者神志昏迷，血糖明显升高（42.64 mmol/L），血渗透压升高（396 mOsm/kg），血pH正常，尿酮体阴性，诊断高血糖高渗状态。
患者入院时体温升高，肺部痰鸣音，超敏C反应蛋白、白细胞介素6及降钙素原明显升高，胸部CT提示左肺下叶实变灶，诊断肺部感染。
鉴别诊断：患者血气分析未见pCO2升高，生化示肝功能正常，头颅CT未见新发出血与大面积梗塞，不支持肺性脑病、肝性脑病和急性脑血管事件。血pH正常，尿酮体阴性，不支持糖尿病酮症酸中毒。
入院前在急诊予等渗盐水静脉补液，入院后血糖及血钠明显升高，予温开水120 ml/h鼻饲，小剂量胰岛素静脉泵点、美罗培南抗感染及低分子肝素抗凝治疗。补液治疗期间监测血糖、血钠，血糖逐步下降约50%，血钠仍明显升高，血压最低降至74/63 mmHg，将鼻饲速度逐渐提升至180 ml/h，并加用人血白蛋白静脉输注、5%葡萄糖水50 ml/h静脉输注及去甲肾上腺素静脉泵点治疗，严密监测血糖及时调整胰岛素泵速。
入院12 h，总入量2436 ml（静脉入量781 ml，胃肠入量1655 ml），总尿量仅为120 ml。T 38℃，HR 170次/min，BP 93/65 mmHg（去甲肾上腺素5 μg/min），RR 40次/min。心肺腹查体无明显变化。生化示血糖降至14.9 mmol/L，血钠160.18 mmol/L，肌酸激酶升高至1620 IU/L，血肌红蛋白>4126 ng/ml，尿色为棕色，尿肌红蛋白6.8 ng/ml。肘静脉压7 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）。心脏超声示下腔静脉内径正常，肺超声未见B线。患者生命体征仍不稳定，结合体格检查、心肺超声，予增加补液速度，将鼻饲温开水增至200 ml/h，静脉输注速度增至75 ml/h。
入院18 h，总入量4200 ml（静脉入量1500 ml，胃肠入量2700 ml），总尿量125 ml。T 37.7℃，HR 137次/min，BP 119/81 mmHg（去甲肾上腺素3 μg/min），RR 33次/min。双肺呼吸音粗，未及明显干湿啰音。肘静脉压8 cmH2O。生化示血糖13 mmol/L，血钠153.8 mmol/L，肌酸激酶1885 IU/L，尿肌红蛋白100.7 ng/ml。继续胃肠道及静脉补液治疗。
入院32 h，总入量7940 ml（静脉入量2830 ml，胃肠入量5110 ml），总尿量765 ml。患者清醒，T 36.8℃，HR 106次/min，BP 123/70 mmHg，RR 28次/min，SpO2 97%（FiO2 40%），停用去甲肾上腺素。生化示血糖12.19 mmol/L，血钠148.65 mmol/L，血肌酐352.7 μmol/L，肌酸激酶1805 IU/L，血渗透压315.8 mOsm/kg。血气分析示pH 7.407，pCO2 28.1 mmHg，pO2 68.5 mmHg，HCO3- 17.7 mmol/L，血乳酸0.9 mmol/L，阴离子间隙12.8 mmol/L。患者住院期间主要实验室指标变化情况见图1。
入院32 h后患者清醒，生化示血渗透压恢复正常，血钠降至安全范围，加用口服碳酸氢钠碱化尿液，减少肌红蛋白对肾脏的毒性。
根据血糖调整降糖方案。半月随访，使用利格列汀5 mg、每日1次，三餐前门冬胰岛素8 IU-8 IU-6 IU、睡前甘精胰岛素20 IU，空腹血糖维持在6~8 mmol/L，餐后血糖维持在8~11 mmol/L，血钠、血肌酐及肌酸激酶均恢复至正常水平。
高血糖高渗状态和糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者严重的急性并发症。区别于糖尿病酮症酸中毒，高血糖高渗状态多见于老年2型糖尿病患者，病死率约是前者的10倍，主要临床表现为显著的血糖升高（>33.3 mmol/L）、严重脱水、血浆渗透压升高（>320 mOsm/kg）、不同程度神经系统受损、血pH>7.30、轻度或无酮症。与糖尿病酮症酸中毒相比，高血糖高渗状态的治疗强调更多更快地补液，一般需要补液量为每公斤体重100~200 ml，补液速度应先快后慢，其中至少一半液体在前18~24 h给予，剩余的液体缺失在接下来的24 h给予。应根据脱水程度和血钠水平，液体种类选择等渗或低渗盐水，液体治疗期间需密切监测电解质变化，及时调整液体治疗种类。当血糖低于16.7 mmol/L开始输注含糖溶液，将血糖维持在11.1~16.7 mmol/L直至患者神志恢复[1]。
本例高龄老年患者，基础疾病多，合并严重高钠血症、急性肾损伤，少尿，完全照搬标准治疗方案并不合适，应考虑静脉补液过快易诱发心功能不全、输注含钠液体升高血钠水平，因此我们选择经胃肠温开水补液为主，治疗过程中密切监测血糖和血钠，保证了血糖和血钠稳步下降。本例高龄患者，心房增大、左室壁增厚合并房颤，心脏舒张功能差，补液过程中应严密监测血压、心率、尿量、心肺体征，避免液体负荷过重。该患者存在感染和休克状态，均为高血糖高渗状态的不良预后因素[2]，在进行积极补液过程中，也积极进行抗感染治疗和维持血流动力学稳定，以最大程度改善患者预后。
横纹肌溶解指肌酸激酶明显升高，伴有肌肉疼痛、肌红蛋白尿、可致肾小管损伤和肾功能不全。一般认为肌酸激酶升高超过正常上限至少5倍即存在肌损伤[3]，升高超过正常上限10倍应考虑存在横纹肌溶解[4,5]。本例患者肌酸激酶升高超过正常上限5倍，伴有肌红蛋白尿，考虑存在肌损伤。患者入院前已出现少尿，入院生化提示血肌酐、尿素明显升高，存在肾损伤，病因考虑与患者脱水、低血压、肾灌注不足等肾前因素有关，同时应警惕横纹肌损伤导致肾损伤可能。积极补液、维持肾脏灌注压同时，应注意尿量情况，监测肌酸激酶变化，必要时给予碱化治疗，促进肾功能恢复。
本例为高龄危重症患者，合并症多，死亡率高，治疗存在挑战，经快速诊断、精细化个体化管理，救治成功，积累了老年危重症诊治的经验。
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
