患者，男性，53岁，半年前患者活动后出现胸闷胸痛。2个月前患者出现下肢浮肿，胸闷气短加重，后就诊于当地医院住院治疗发现双侧胸腔积液、心包积液、肾功不全，就诊于我院门诊，行心脏超声示大量心包积液。
生命体征平稳，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心脏相对浊音界向双侧扩大，心音遥远、低钝，心率98次/min，律齐，各瓣膜未闻及杂音。腹部查体未见明显异常。双下肢水肿。
入院后完善常规化验检查，排除禁忌行心包穿刺、胸腔穿刺，并对穿刺液送检化验，及针对检查结果进行疑难病例讨论。
心包穿刺、胸腔穿刺减压，纠正低蛋白等支持治疗。
该患者目前一般状态良好，后续检查仍在完善中。
心内科；呼吸科
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多浆膜腔积液是指两个或两个以上浆膜腔（心包腔、胸腔和腹腔）同时存在积液，是临床常见和疑难疾病。其中，由于心包腔相对于胸腔、腹腔体积小，承受液体负荷能力低，当心包积液量达到一定程度时，可造成心输出量和回心血量明显下降而产生临床症状，即心脏压塞，因此在多浆膜腔积液中，以心包积液为主的患者需要警惕心包填塞的风险，是临床上必须高度重视的人群[1]，以本病例患者诊疗过程进行探讨，旨在为临床该疾病鉴别提供更多思路。
患者，男性，53岁，因"胸闷半年，下肢浮肿2个月"入院。半年前患者活动后出现胸闷胸痛，未在意。2个月前患者出现下肢浮肿，胸闷气短加重，后就诊于当地医院住院治疗发现双侧胸腔积液、心包积液、肾功不全，予利尿剂治疗后浮肿减轻，出院后浮肿再发，体重增加，就诊于我院门诊，行心脏超声示大量心包积液，为进一步诊治收入我科，病来无发热，无咳嗽咳痰，夜内可平卧，饮食睡眠可，尿量少，大便干燥。不稳定性心绞痛病史4～5年。高血压病史10余年，最高140/100 mmHg。否认家族遗传疾病史、冶游史、手术史。入院体格检查：生命体征平稳，神清，无颈静脉怒张，双肺未闻及干湿罗音，心音遥远，心率98次/min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未触及，双下肢浮肿。
入院化验及检查：C反应蛋白、类风湿因子、免疫球蛋白IgA及IgG、BNP、肾功能轻度升高，糖类抗原125升高。白蛋白、游离三碘甲状腺原氨酸降低，凝血功能、心肌酶、补体C3C4、ANA谱、真菌1-3-β-D葡聚糖正常，PPD阴性。
心脏超声：左室前间壁中间段心肌搏动略减弱，左室心尖部心肌搏动略减弱，大量心包积液，右室前壁受压塌陷，右房顶受压塌陷，下腔静脉回流障碍，主动脉瓣退行性变，主动脉瓣少量反流，主动脉硬化；EF：0.52。肺CT：双侧胸腔积液伴双肺下叶实变、膨胀不良。双肺散在斑点结节影。双肺慢性炎症。主动脉硬化，冠状动脉高密度，心包积液，心影增大。全腹部CT增强（图1）：腹、盆腔积液、渗出改变；腹膜后多发渗出改变，腹盆壁渗出；双侧胸腔少量积液，双肺下叶受压膨胀不良，建议进一步详查；心影饱满，心包积液；左侧胸腔引流术后改变，请结合临床；慢性胆囊炎伴胆囊结；双肾体积明显增大，双肾盂扩张积水，双肾周多发渗出改变，双肾鞘增厚；左肾小结石或钙化灶；胃壁增厚，直肠壁增厚，建议结合镜检；骨盆骨质密度略不均。
入院后先后行心包穿刺引流、胸腔穿刺引流。心包积液最初为淡黄色透明液体，后变为淡红色液体，黏蛋白定性（＋）；送检生化试验，总蛋白47.4 g/g；心包积液肿瘤标志物糖类抗原125 653.2 U/ml。住院期间行2次心包积液脱落细胞学检查均未查见肿瘤细胞。心包积液病理（图2）：查见少许非典型细胞，考虑为增生的间皮细胞。胸水为黄色浑浊状，黏蛋白定性（＋）总蛋白：31.4 g/L；胸水病理（图3）：见间皮细胞、淋巴细胞及少许细胞形态较一致的略梭形细胞团（胸水）查见少许非典型细胞，考虑为增生的间皮细胞。胸水：糖类抗原125：>1000.0 U/ml。
经院内疑难病例讨论，影像科医师：患者腹部CT增强影像提示腹膜纤维化改变较为明确，需进一步查因，如结缔组织病，恶性肿瘤，而患者腹膜后软组织密度影明显增厚，异常，对周围组织形成包裹，结合患者多浆膜腔积液迅速增长，应进一步检查明确病变性质，除外恶性肿瘤，如间叶来源肉瘤、纤维肉瘤等；另患者骨盆存在密度不均，建议完善PET-CT全身扫描后完善穿刺活检。
普外科医师：患者腹部影像提示肾周、腹膜后异常，腹膜纤维化表现，鉴别诊断同意影像科考虑，如进一步考虑肾脏穿刺活检或胃肠镜检查，可完善腹部MRI。
血液科医师：患者表现需鉴别诊断的疾病主要有，淋巴瘤、浆细胞病，淀粉样变，但患者无发热与淋巴瘤不符，目前的血清蛋白电泳结果等不足以诊断浆细胞病、淀粉样变等，建议进一步全身检查。
泌尿外科医师：患者影像没有结石性的尿路梗阻表现，患者肾积水考虑可能有纤维化或其他原因引起的梗阻，患者无血尿、脓尿、无肾盏破坏等肾结核表现。肾及肾周多发异常在CT上显示为低密度灶，且无明显强化，符合腹膜纤维化，但需考虑继发于恶性肿瘤的可能。建议全身扫描详查。
肾病学科医师：患者肾脏体积增大，肾积水，肌酐一过性升高，但尿常规未见异常，尿微球蛋白无显著升高，患者肾脏病变建议排查是否恶性肿瘤累及。
内分泌科：患者甲功异常考虑低T3综合征，暂不需要干预。
风湿科：患者腹膜纤维化改变较为明确，但需进一步查因，除外恶性肿瘤方可应用激素或免疫抑制剂治疗。结合患者胸水增长速度、病理有非典型细胞等，恶性可能性大。
心内科：患者心包积液大量，无发热，无中毒症状，需进一步查因，患者BNP起初并无升高，多次查心脏彩超未见明显心房、心室形态及运动障碍，射血分数正常，患者目前血压正常。建议复查心脏彩超，改善低蛋白血症，密切观察心包积液有无增长。考虑患者病情原发病非心内科疾病引起。
ICU：同意各科意见，患者腹膜后异常需详查，完善PET-CT全身扫描，异常部位穿刺完善病理。
心包积液经穿刺引流，分四次共抽取810 ml心包积液。胸腔积液持续引流。结合患者腹部CT增强影像提示腹膜纤维化改变较为明确，综合考虑恶性肿瘤引起可能性大，完善PET-CT并对肝腹膜后占位穿刺活检指导进一步诊治，监测血常规、生化等，积极纠正低蛋白及患者一般营养状态。
患者一般状态良好，自拔出心包引流管后第17 d复查心脏超声未见心包积液再发。PET-CT及肝腹膜后占位穿刺活检病理待回报。
该病例特点表现为心包积液为主多浆膜腔积液，查明病因及判断其浆膜腔积液良恶性有着重要的临床意义。患者血清及心包积液、胸腔积液中CA125水平明显升高，虽心包积液及胸腔积液查脱落细胞未查见肿瘤迹象，但考虑到当积液中肿瘤细胞少、肿瘤细胞被破坏或分化良好的腺癌和间皮细胞不易鉴别时，细胞学诊断的敏感性则下降21%～30%[2]，因此该患者仍不能排除肿瘤可能。糖链抗原CA125是大分子的黏液糖蛋白，可在子宫内膜、输卵管的肿瘤中敏锐表达，其次在肺、胸及消化道等部位的肿瘤中表达[3,4]。浆膜腔是肺癌、乳腺癌、卵巢癌及胃肠道肿瘤转移的频繁位点，也是原发性腹膜癌和恶性间皮瘤的原发部位[5]。结合患者腹部CT增强影像提示腹膜纤维化改变较为明确更需进一步明确有无肿瘤的可能。
宋俊贤等[6]通过回顾性分析326例以心包积液为主多浆膜腔积液患者的临床资料，结果约有1/4患者病因不明，可见其诊断上存在困难，在病因明确患者中常见的原因分别是自身免疫性疾病（15.3%）、恶性肿瘤（14.4%）、心功能不全（11.3%）、结核（8.0%）和低白蛋白血症（5.2%）。该患者目前病因尚不明确，还有赖于影像学及活检病理的支持，所以进一步行PET-CT全身显像以寻找原发灶。PET-CT尤其对恶性肿瘤所致胸腹腔积液的患者，其检出率高，不但能明确肿瘤原发部位，而且能准确分期，指导临床治疗[7]。
在本例患者的诊治中，因其临床表现为大量心包积液为主的多浆膜腔积液，我们积极行心包穿刺，避免了心包填塞的发生。但在查明病因的过程中，心包穿刺液及胸腔穿刺液送检查脱落细胞次数少（均为2次），这也可能是导致肿瘤细胞的检出率的降低的原因。浆膜腔积液和血清中肿瘤标志物CA125一致性升高，为我们病情评估提供了重要依据。PET-CT全身显像在诊断多浆膜腔积液的病因中有重要价值，对于肿瘤性疾病的诊断较为准确。对于疑难病例，还需多学科联合会诊可提高疾病的诊疗水平。
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
