患者，女性，45岁，以"右眼抗青术后3个月，眼痛伴视物模糊1 d"为主诉来我院就诊。患者3个月前因"双眼原发性急性闭角型青光眼"于外院行双眼小梁切除术。
专科检查：裸眼视力，右眼0.05，左眼0.5；眼压，右眼48.3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10.7 mmHg。右眼结膜充血，上方滤过泡扁平，角膜水肿，前房消失，虹膜纹理清，全周虹膜与角膜内皮面接触，上方虹膜周切口通畅，瞳孔欠圆，直径约3 mm，对光反射消失，晶状体混浊，小瞳下隐约见视乳头界清色淡红，C/D约0.6，黄斑区色素紊乱，全周血管弓外见大量骨细胞样沉着。左眼上方滤过泡弥散，前房浅，周边前房约1/3CT，晶状体混浊，小瞳下隐约见眼底视乳头界清色红，C/D=0.3，黄斑区色素紊乱，全周血管弓外见大量骨细胞样沉着。辅助检查：UBM检查提示右眼抗青光眼术后，右眼睫状环阻滞。
结合上述各项检查，诊断为右眼恶性青光眼（睫状环阻滞型），双眼原发性急性闭角型青光眼（双眼抗青术后），双眼并发性白内障，双眼视网膜色素变性。
右眼球后阻滞麻醉下行小剂量激光睫状体成形术，术中覆盖下方2个象限位实施激光治疗20次（避开3点位及9点位）。
患者手术顺利，术后3 h眼压开始下降，前房开始加深。术后第6天，眼压已降至正常。此后患者未用药的情况下，眼压稳定，前房中深，视力提高。
眼科；青光眼专科
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原发性闭角型青光眼（primary angle closure glaucoma，PACG）是我国造成不可逆性盲的主要原因之一。据估计中国170万因青光眼致盲的人群中，有91%是由PACG导致[1]。恶性青光眼是其中一种极端类型，通常发生于PACG行滤过手术后，发病率占PACG内眼手术后的0.6%～4.0%，主要发病机制与睫状环阻滞及房水错流相关[2,3]。经典的恶性青光眼治疗方法为晶状体前后贯通[2,4,5]，但该术式对眼内组织损伤较大。本文报道了1例小剂量激光睫状体成形术（Low dose laser cycloplasty，LCP）成功治疗恶性青光眼的病例，为其早期治疗提供新思路。
患者，女性，45岁。既往体健。本次因"右眼抗青术后3个月，眼痛伴视物模糊1 d"于我院青光眼专科就诊。患者3个月前因"双眼原发性急性闭角型青光眼"于当地医院依次行"右眼激光虹膜周切术"和"双眼小梁切除术"。1 d前患者突觉右眼眼痛伴视物模糊，遂急诊至我院门诊就诊。
患者既往发现"夜盲"病史30余年，患者否认青光眼家族史。否认其他手术史。无高血压、糖尿病等重要系统疾病史。
体格检查：生命体征平稳。专科检查：裸眼视力，右眼0.05，左眼0.5；眼压，右眼48.3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10.7 mmHg。右眼结膜充血，上方滤过泡扁平，角膜水肿，前房消失，全周虹膜与角膜内皮面接触（图1A），虹膜纹理清，上方虹膜周切口通畅，瞳孔欠圆，直径约3 mm，对光反射消失，晶状体混浊，小瞳下隐约见视乳头界清色淡红，C/D约0.6，黄斑区色素紊乱，全周血管弓外见大量骨细胞样沉着。左眼结膜无充血，上方滤过泡弥散，角膜透明，前房浅，周边前房约1/3 CT，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反射存，晶状体混浊，小瞳下隐约见眼底视乳头界清色红，C/D=0.3，黄斑区色素紊乱，全周血管弓外见大量骨细胞样沉着。
辅助检查：眼轴，右眼21.78 mm；左眼21.53 mm。UBM（图1B）检查提示右眼抗青光眼术后，右眼睫状环阻滞。B超：双眼玻璃体轻度混浊、后脱离。
根据患者病史、体征、专科检查及辅助检查，诊断为右眼恶性青光眼（睫状环阻滞型），双眼原发性急性闭角型青光眼（双眼抗青术后），双眼并发性白内障，双眼视网膜色素变性。
鉴别诊断：（1）瞳孔阻滞型青光眼，可通过周边虹膜切除术后前房加深情况来加以区别。本例患者右眼虹膜周切口通畅，眼压高，前房消失，在药物治疗下眼压仍未下降，可排除该病。（2）脉络膜上腔出血，可发生于手术中或手术后数天内，如出血量较多可造成浅前房和高眼压，眼底和B超检查可明确，本例患者眼部B超检查未发现脉络膜上腔出血。（3）脉络膜脱离，一般为伴有低眼压的浅前房，如恢复较慢，时间较长，眼外滤过泡瘢痕化后可出现眼压升高。本例患者未见滤过泡瘢痕化且眼压高，排除脉络膜脱离。
患者入院后予以20%甘露醇静脉滴注、阿托品眼用凝胶及三联降眼压药物（布林佐胺滴眼液、溴莫尼定滴眼液和噻吗洛尔滴眼液）治疗，患者右眼眼痛无明显改善，眼压仍维持在48.3～51.0 mmHg。患者于球后阻滞麻醉下行右眼小剂量激光睫状体成形术。术中将G探头连接好，选择能量为1800 mW，爆破时间为2000 ms，将G探头短的边缘与角膜缘相接触，避开3点及9点，覆盖下方180°实施激光治疗20次，其中爆破音16次。
术后3 h，患者右眼眼压降低至32.2 mmHg，前房开始加深（图2A），睫状突前旋转（图2B）。术后第6天，眼压降低至10.3 mmHg，前房深度为1.50 mm，睫状体后旋转（图2C、图2D），予以停用阿托品眼用凝胶及降眼压药物。术后3个月，患者右眼眼压为16.9 mmHg，术后8个月，右眼眼压为16.1 mmHg。在此期间，患者未再使用阿托品眼用凝胶等睫状肌麻痹剂及任何降眼压药物，未见并发症，右眼前房深度逐步加深（术后8个月为1.82 mm），裸眼视力提高到0.3，并保持稳定。
这是1例中年女性，在滤过手术后出现术眼前房消失，眼压升高，结合UBM检查，诊断为恶性青光眼（睫状环阻滞型）。其主要的致病因素考虑与晶状体和水肿的睫状体相贴有关，睫状体阻滞导致房水向前流出障碍，而被迫向后逆流，积聚于玻璃体腔（也称房水迷流），造成晶状体-虹膜隔前移，最终导致前房普遍性变浅及眼压升高[3]。恶性青光眼病情变化快、进展迅速、对眼球结构及视力损伤极大，需要尽早干预。
针对恶性青光眼的治疗需要解除睫状体阻滞。晶状体前后贯通（晶状体摘除、玻璃体切除和悬韧带切除）是较为经典的恶性青光眼治疗方法[2,4,5]，可彻底解除睫状体阻滞，但该治疗方式除对眼内组织损伤较大外，在年轻的透明晶体眼中也需要慎重考虑。此外，睫状体光凝也是解除睫状体阻滞的另一思路。Stumpf等[6]采用透巩膜睫状体光凝（transscleral cyclodiode laser photocoagulation，TSCPC）成功治疗了5例恶性青光眼，推测TSCPC可造成睫状突收缩并恢复房水循环。曹国凡和蒋沁[7]也采用TSCPC成功治疗了7例恶性青光眼，提示TSCPC或可打破睫状体阻滞。
本例中，我们提供了一种改良的手术方式（小剂量激光睫状体成形术）来治疗恶性青光眼，术中的激光范围仅2个象限，使用的激光点数只有20点（一般TSCPC的激光范围为3个象限及以上，激光点数为30点以上），术后短期即出现眼压下降，前房加深。本例患者在术后远期的随访中也依然保持眼压稳定，前房中深，视力稳定，无并发症发生。
小剂量激光睫状体成形术，由于术中所用点数较传统的TSCPC少，发生低眼压、眼球萎缩等术后并发症的可能性更小。但是该改良术式同样可造成光凝部位的睫状体收缩，从而增加睫状体-晶状体间隙空间，打破房水错流循环，解除睫状环阻滞[6]。随着眼前段及眼后段解剖结构的恢复，恶性青光眼可被治愈且无须再使用睫状肌麻痹剂。与晶状体前后贯通相比，LCP的优点包括成本低、手术难度低、术后感染机会少。对于部分恶性青光眼患者，是可尝试的早期治疗方案。我们也进一步开展了LCP治疗恶性青光眼的前瞻性多中心研究，纳入病例34例，术后前房加深，即刻成功率达94.1%，1年的解剖成功率达64.3%，临床成功率达57.4%（暂未发表数据）[8]。随后LCP也进一步应用于前房较浅的急性闭角型青光眼[9]和慢性闭角型青光眼的治疗（暂未发表数据）中，发现LCP可明显加深前房，增宽房角和降低眼压。基于这些临床研究和对已有的闭角型青光眼机制学说的整理及思考，团队提出了"跨晶状体压力差与睫状体阻滞"的假说来解释浅前房和闭角型青光眼的发生，为解除睫状体阻滞而提出的小剂量激光睫状体成形术为未来闭角型青光眼的防治提供新思路[10]。
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
林海双，王小洁，解彦茜，等.小剂量激光睫状体成形术治疗恶性青光眼1例[DB/OL].中国临床案例成果数据库，2023（2023-01-08）.http://journal.yiigle.com/LinkIn.do?linkin_type=cma&DOI=10.3760/cma.j.cmcr.2023.e00161.
