患者，女性，56岁，因"服药酒后呕吐、麻木4 h"入院，入院时神志昏迷、呼吸急促、张口呼吸、口唇及指甲发绀，血压偏低，脉搏血氧饱和度低于正常值，心电图示宽QRS波群心动过速，入住EICU 40 min后突发呼吸心脏骤停。
患者家属代诉"患者服用含乌头碱药酒"半小时后全身发麻，伴大汗淋漓、心悸胸闷、呼吸困难、恶心呕吐，呕吐物为胃内容物。4 h后到急诊抢救室，抢救室观测患者呈现神志中度昏迷、张口呼吸、呼吸急促、口唇、甲床及颜面部紫绀、手足湿冷、脉搏细速、脉压缩小。体温36.4℃，心率201次/min，呼吸35次/min，SpO2 75%，血压76/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。
结合患者临床症状和病史可明确诊断为乌头碱中毒，抢救室心电图示宽QRS波群心动过速，病程中突发室颤、呼吸心脏骤停，上述临床症状符合乌头碱中毒临床表现，同时结合心脏彩超，血气分析，血常规，肝肾功能，凝血功能等辅助检查。
急诊抢救室给予电复律、气管插管联合有创呼吸机辅助通气，入住EICU后给予血液灌流、抗休克等综合治疗，40 min后突发室颤、呼吸心脏骤停，给予电除颤和心肺脑复苏等常规治疗无效时，立即启动动脉-静脉型体外膜肺氧合（VA-ECMO）救治。
体外膜肺氧合运行33 h后患者神志清楚、血流动力学稳定经MDT评估成功撤机。入院7 d后，复查心电图为窦性心律，病情稳定，办理出院回家。半年后复查，预后良好。
急诊医学科；重症医学科；心血管内科
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乌头碱(Aconite，AC)是一种C19-二酯二萜生物碱(DDA)，从乌头(毛茛科)中提取。通常具有剧毒，对人体的致死剂量极低(0.2 mg)[1]。临床表现为多器官功能衰竭，尤其是循环和中枢神经系统，其中恶性心律失常如室速、室颤和呼吸心脏骤停是导致死亡最主要的原因。本院收治口服含有乌头碱药酒50 ml患者1例，现分析本例患者临床特点、治疗过程，以期为临床提供更多病例参考。
患者，女性，56岁，因"服药酒后呕吐、麻木4 h"入院。患者家属代诉"患者服用含乌头碱药酒"半小时后全身发麻，伴大汗淋漓、心悸胸闷、呼吸困难、恶心呕吐，呕吐物为胃内容物。4 h后送至我院抢救室，见图1，心电图显示为宽QRS波群心动过速，体温36.4℃，心率201次/min，呼吸35次/min，SpO2 75%，血压76/52 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），动脉血气：pH 7.34, PaCO2 24.5 mmHg，PaO2 48.6 mmHg，Na+ 144.1 mmol/L，K+ 2.87 mmol/L，Ca2+ 1.131 mmol/L，Glu 10.8 mmol/L，Hct 42.1%，Lac 6.7 mmol/L，BE -6.7 mmol/L。体格查体：患者神志中度昏迷，剧烈刺激可出现防御反射，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5 mm，角膜对光反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。口唇、甲床及颜面部紫绀，呼吸急促、鼻翼煽动，双肺呼吸音粗糙，可闻及干湿性啰音。心界正常，心律整齐，心脏未闻及到明显杂音，脉搏细速、手足湿冷。紧急给予气管插管联合有创呼吸机辅助通气（P-A/C模式，PS 20 cmH2O，PEEP 6 cmH2O，f 16次/分，FiO2 60%），给予直流电同步电复律（能量200 J），去甲肾上腺素（8 µg/kg·min）维持血流动力学稳定，胺碘酮（50%葡萄糖溶液20 ml+胺碘酮300 mg，10 min内缓慢推注；5%葡萄糖溶液50 ml+胺碘酮300 mg，12 ml/h持续静脉泵入）使室性心动过速转为窦性心律；给予股静脉穿刺置管后收治EICU。患者既往体健，无心脏疾病；否认肝炎、结核等传染病史；无手术外伤史，无输血史，无药物过敏史；否认疫区旅居史，无吸烟史，少量饮酒，无毒品接触史。
入住EICU体格检查：体温36.5℃，心率122次/分，呼吸频率16次/分（P-A/C模式，PS 20 cmH2O，PEEP 6 cmH2O，f 16次/分，FiO2 60%），血压89/56 mmHg（去甲肾上腺素，8 µg/kg·min），APACHE Ⅱ评分为29分，GCS积分为3分。神志中度昏迷，对剧烈刺激可出现防御反射，双侧瞳孔大小相等，直径约2.5 mm，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动；全身皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表未触及肿大淋巴结；口唇紫绀好转；颈软，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大；双侧胸廓对称无畸形，胸骨压痛不合作，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性啰音；心前区无隆起及凹陷，未触及震颤及心包摩擦感，心率122次/分，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻明显杂音；腹部稍膨隆，未见肠型及蠕动波，压痛、反跳痛不合作，肝脾肋下未及，双肾区叩击痛不合作；脊柱无侧弯，双下肢无水肿，四肢肌力检查不配合，肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。
我院急诊抢救室血气分析：pH 7.34，PaCO2 24.5 mmHg，PaO2 48.6 mmHg，Na+ 144.1 mmol/L，K+ 2.87 mmol/L，Ca2+ 1.131 mmol/L，Glu 10.8 mmol/L，Hct 42.1%，Lac 6.7 mmol/L，BE -6.7 mmol/L。NT-proBNP 115.78 pg/ml，PCT<0.1 ng/ml，CK-MB 1.935 ng/ml，D-Dimer 0.141 mg /ml。
心肌酶谱（ECMO术后1 d）：天冬氨酸氨基转移酶584.4 U/L，肌酸激酶同工酶35.7 IU/L，乳酸脱氢酶772.7 IU/L，α-羟丁酸脱氢酶361.5 IU/L。
肝肾功能（ECMO术后1 d）：丙氨酸氨基转移酶288.1 U/L，天冬氨酸氨基转移酶585.1 U/L，γ谷氨酰转肽酶68 U/L，总蛋白52.5 g/L，白蛋白30.3 g/L，结合胆红素6.8 µmol/L，镁1.03 mmol/L；葡萄糖16.53 mmol/L，总胆固醇2.31 mmol/L，载脂蛋白A1 0.45 g/L。
凝血功能（ECMO术后1 d）：激活全血凝固时间(ACT) (198±6) s，凝血酶原时间(PT) 14.3 s，凝血酶原时间比值(PTR) 1.31，活化部分凝血活酶时间(APTT) >100 s，凝血酶时间(TT) 10.8 s，D-二聚体(D-Dimer) 1 mg/L。
结合患者病史及临床症状，符合乌头碱中毒诊断[2]，故该例患者诊断为：①急性乌头碱中毒，恶性心律失常，室性心动过速，心室颤动，心源性休克，心脏骤停；②急性呼吸衰竭；③内环境紊乱。
2020年11月19日11时晚送入急诊抢救室，紧急给予气管插管联合有创呼吸机辅助通气（P-A/C模式，PS 20 cmH2O，PEEP 6 cmH2O，f 16次/分，FiO2 60%），给予直流电同步电复律（能量200 J），去甲肾上腺素（8 µg/kg·min）维持血流动力学，胺碘酮（50%葡萄糖溶液20 ml+胺碘酮300 mg，10 min内缓慢推注；5%葡萄糖针50 ml+胺碘酮针300 mg，12 ml/h持续6 h静脉泵入，后续6 ml/h维持）控制室性心动过速，股静脉穿刺置管收治EICU。EICU给予纠正内环境紊乱、血液灌流等对症治疗。入住EICU 40 min后，突发室颤，如图2所示，立即给予电除颤和心肺脑复苏，经过15 min抢救，患者依旧没有恢复呼吸心跳，立即启动VA-ECMO辅助患者循环。VA-ECMO初始血流量为3 L/min，氧流量为8 L/min，转速为3000 r/min，VA-ECMO开始时静脉注射肝素5000单位。调整肝素剂量维持活化凝血时间(ACT)在180 ~ 220 s。按照方案进行抗凝监测，每天记录血常规、凝血功能。
VA-ECMO运行1h后，如图3所示，患者心律恢复，心电图显示宽QRS群心动过速；VA-ECMO运行4h后，如图4心电图显示窦性心动过速和ST段改变（ST Ⅱ Ⅲ aVF V2 V3 V4 V5 V6水平型下移0.05~0.1 mV）。VA-ECMO运行6 h后，患者血流动力学改善，超声检测左室射血分数为38%~40%。VA-ECMO累计治疗33 h后，患者血流动力学稳定，心律为窦性心律，超声检测出左室射血分数为50%，经MDT评估后VA-ECMO撤机，次日复查心电图，如图5心电图所示窦性心律、T波改变(T Ⅱ Ⅲ aVF ⅠaVL V4 V5 V6低平)。住院7 d后治愈离院。远期随访半年，治愈良好，无不良并发症。
含有乌头碱的中草药因其具有抗炎、止痛功效自古以来在中国及亚洲盛行，人们会选择用酒将含有乌头碱的中草药进行浸泡或制作成中药汤剂[3]。研究表明，小剂量乌头碱及其代谢产物对心力衰竭患者具有保护作用[4]。不幸的是该生物碱的安全使用范围较窄，不规范的炮制措施会使乌头碱中毒概率增加。当其与酒精共同使用会产生更加复杂的病理生理过程，其中恶性心律失常是导致死亡最主要的原因。细胞内Na+-Ca2+超载被认为是乌头碱诱导心律失常基本发病机制[5]，可引起多种心律失常，如室性异位、室性心动过速、室颤等[6]。
然而，针对乌头中毒目前尚未有特异性解毒剂，总体治疗方案是对症支持治疗，但当合并严重并发症时传统方法难以逆转病情发展。研究表明，由毒物中毒所致心源性休克、恶性心律失常是可恢复的[7]。因此，对中毒患者进行临时性生命支持是必要的，临时生命支持方法有主动脉内球囊反搏(IABP)、体外循环和体外膜肺氧合。其中心室颤动、心脏停搏是IABP的禁忌证[8]，局限性是要求患者保留部分心脏功能，同时动脉收缩压在40 mmHg以上，最主要是无法为呼吸衰竭患者给予支持[9]。体外循环因其可以提供完整的循环和呼吸支持被应用于心血管外科手术，但操作过程繁琐，不适用于紧急患者临床应用[10]。相比于另外两种临时生命支持，本例患者入院时口服大量含乌头碱的药酒，呈现出急性呼吸衰竭、循环衰竭，同时合并恶性心律失常，病程中再次突发呼吸心脏骤停，经过电除颤和心肺脑复苏等常规治疗后患者依旧无法恢复，考虑到疾病的特殊性和紧迫性，上述两种方法并不适用于该患者，应用VA-ECMO可为该患者提供完整的心肺支持，而且操作简单便捷。
血液灌流作为本例患者救治的重要因素。低血压(灌流前血压<90/60 mmHg)和血流动力学或生命体征不稳定是血液灌流的相对禁忌证[11]。本例患者在入住EICU时血压只有血压89/56 mmHg(去甲肾上腺素，8 µg/kg·min)，同时合并宽QRS波群心动过速，在积极抢救之后血流动力学和生命体征依旧不稳定，并且在病程中突发室颤、呼吸心脏骤停，这些不稳定因素会使血液灌流效率不能达到最大化，体外膜肺氧合可提供相对持久与稳定的循环支持，为血液灌流实施创造条件。对于中毒合并严重心肺功能衰竭患者来说，早期应用体外膜肺氧合，可为机体毒素代谢和清除赢得时间，进而改善APCA患者临床预后。
体外膜肺氧合作为心肺功能衰竭恢复的桥梁，可提高中毒后患者的生存率[7]。Schreiber等[12]报道使用VA-ECMO成功抢救1例红豆杉中毒致使心律失常和急性心源性休克的患者。Yasuda等[13]报道1例急性咖啡因中毒患者因循环衰竭和顽固性心律失常，通过电除颤和体外膜肺氧合救治成功。此外，Masson等[14]在对药物中毒后持续性心脏骤停或严重休克回顾性研究分析发现，接受体外膜肺氧合治疗的存活率为86%，而对照组不接受体外膜肺氧合治疗的存活率仅为48%。综上所述，体外膜肺氧合在特定的难治性休克、心脏骤停或呼吸衰竭中毒患者中有潜在的益处。
本例患者救治的启示是，乌头碱中毒并发性心律失常是致命的，保守治疗没有取得良好效果时，体外膜肺氧合可为患者提供连续支持治疗，同时其成功率较高、无远期不良并发。我们建议对于中毒合并呼吸循环衰竭患者应尽早考虑应用体外膜肺氧合，但体外膜肺氧合适应症、运行模式选择、抗凝方案等仍需进一步研究。未来的研究有助于进一步了解体外膜肺氧合在中毒患者中的应用。
赵知文，周江，黄明菁，等.体外膜肺氧合救治乌头碱中毒1例[DB/OL].中国临床案例成果数据库，2023（2023-02-14）.http://journal.yiigle.com/LinkIn.do?linkin_type=cma&DOI=10.3760/cma.j.cmcr.2023.e00592.
所有作者均声明本研究不存在利益冲突
