病例报告
肾脂肪瘤感染所致肾性贫血1例
中国临床案例成果数据库, 2023,05(1) : E00650-E00650. DOI: 10.3760/cma.j.cmcr.2023.e00650
摘要
病史摘要

患者男,59岁。因规律血透3年余,神疲乏力半个月就诊。曾体检时发现血肌酐升高(具体数值不详),在无明显诱因下出现神疲乏力,拟"慢性肾脏病(CKD)5期、血液透析维持、2型糖尿病性肾病、贫血查因"收治入院。

症状体征

患者尿毒症病容,双眼睑苍白,口唇苍白,双肺呼吸音粗,心界左下扩大,腹部见阑尾切除手术瘢痕。

诊断方法

行中医望、闻、切诊,影像学检查及肾脏、肝胆胰脾彩超、临床实验室检查。结合临床,该例患者中医诊断为:虚劳病-肾气亏虚、气血不足;西医诊断为:(1)CKD5期、血透维持、贫血查因?(2)2型糖尿病、2型糖尿病伴多并发症;(3)高血压3级;(4)陈旧性脑梗死;(5)十二指肠炎;(6)阑尾切除术后状态。

治疗方法

予门冬30胰岛素降糖;予硝苯地平缓释片+盐酸特拉唑嗪片降压治疗;予阿托伐他汀钙片控制脑梗死。维持原有纠正贫血及血液透析方案,配合血液滤过、血液灌流,完善相关检查,行腹腔镜下右肾癌根治术+腹腔镜下右肾周围粘连松解术。贫血情况改善直至达标,调整促红细胞生成素剂量。

临床转归

术后随访,患者炎症指标逐步下降,贫血情况也逐步改善直至达标。

适合阅读人群

肾内科;血液科;神经科;内分泌科

引用本文: 胡晏珍. 肾脂肪瘤感染所致肾性贫血1例 [J/OL] . 中国临床案例成果数据库, 2023, 05(1) : E00650-E00650. DOI: 10.3760/cma.j.cmcr.2023.e00650.
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肾性贫血是CKD患者常见的并发症之一,与患者肾脏疾病进展、远期生存、心血管不良事件等有关[1]。引起肾性贫血的原因很多,其中,对于因为肾脂肪瘤感染所致的肾性贫血比较少见,相关个案更为少见,其相关病例的报道分析对临床诊疗十分重要。本案例分析了1例肾脂肪瘤感染所致肾性贫血患者的治疗、临床特点、诊断及治疗过程,以期为临床医师提供参考。

临床资料
一、一般资料

患者 男,59岁。因"规律血液透析3年余,神疲乏力半个月"于2021年11月15日入院。起病以来,患者神疲乏力,头昏不适;大便质软色黑3~4次/天。无头痛眩晕,无畏寒发热,无咳嗽咯痰,无咯血胸痛,无胸闷气促,纳食尚可,无口干多饮,无恶心呕吐,无呕血腹痛,无黄疸瘙痒,无瘀点瘀斑,无腰酸骨痛,无皮肤破溃、夜寐安,小便量少、无尿频尿急,无血尿等尿色改变否认血液透析相关性失血,体重无明显减轻。

患者既往患2型糖尿病10余年,现门冬30胰岛素(早14 U,中6 U,晚8 U)降糖,血糖控制可;高血压病史10余年,现硝苯地平缓释片30mg每天2次+盐酸特拉唑嗪片4mg每天1次降压治疗;脑梗死病史,现阿托伐他汀钙片20mg每晚1次口服;高尿酸血症病史,未用药。否认冠心病、慢性咳嗽等病史,否认肝炎、结核、伤寒等传染病史。无其他手术及外伤史;有输血史,无输血反应。新冠疫苗3针接种史,其他预防接种史不详,否认食物及药物过敏史。

患者无外地久居史,无疫区疫水接触史,无放射线及毒物接触史,否认吸烟、饮酒史。无与新冠确诊病例、疑似病例、无症状感染者的密切接触史,否认冶游史。

已婚,育有1女。家族史中父亲去世(死因不详),母亲心脏病去世。2兄1姐,1兄直肠癌去世,1兄心脏病,1姐去世(死因不详)。否认家族中有结核、肝炎、性病等传染性疾病史,否认家族中有血友病、肿瘤等家族性遗传疾病。

患者3年前体检时发现血肌酐升高(具体数值不详),未重视及处理。2019年3月5日因下肢水肿查Scr681.88 μmol/L,于南昌大学第二附属医院肾内科行右股静脉置管、血液透析、AVF术、降压、降糖、纠正肾性贫血等治疗。后于我院规律维持性血液透析(3次/周,配合血液灌流、血液滤过),配合使用促红细胞生成素、铁剂、左卡尼汀等;患者一般情况良好。2021年7月26日查血红蛋白91 g/L,11月4日无明显诱因下出现神疲乏力,门诊查血红蛋白75g/L,为求进一步治疗,门诊拟"CKD5期、血液透析维持、2型糖尿病性肾病、贫血查因"收治入院。

二、检查

中医望、闻、切诊:神情气少,精神欠佳,两目少神,跛行,面色黧黑晦暗,眼睑及口唇苍白,肤色暗沉,查体合作,反应尚可,言语清晰,舌淡红,苔白腻,脉弦细。

体格检查:体温36.8℃,脉搏87次/min,呼吸20次/min,血压162/79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体重76 kg。尿毒症病容,双眼睑苍白,无黄染,无皮疹瘀斑,口唇苍白,双肺呼吸音粗,心界左下扩大,腹部见阑尾切除手术瘢痕,全腹部无压痛、反跳痛,未触及增大包块,墨菲征、肝区叩击痛、双肾区叩击痛(-),肠鸣音(-),左AVF杂音响亮,双下肢轻度水肿,余(-)。神经系统查体(-)。

专科检查:双肾区叩击痛(-),未触及增大肝脏、肾脏,左AVF杂音响亮,双下肢轻度水肿。

辅助检查:⑴肾脏彩超(2020年6月5日):双肾慢性损害性改变,左肾结石。双肾血流稍稀疏,血流参数正常;⑵肝胆胰脾彩超(2021年3月15日):脂肪肝(轻度)。胆囊壁毛糙。胰脾正常;⑶心脏彩超:左心增大。左室舒张功能减退。心包腔少量积液。彩超(腹部:含肝胆脾胰):肝内占位,性质待定,建议进一步检查;脂肪肝(轻度);胆囊壁胆固醇结晶;胆囊壁毛糙;胰脾未见明显异常;⑷胸部CT:右侧胸腔少量积液;心脏增大,心包少量积液;建议彩超检查;双肺间质性病变;⑸上腹部CT:肝右叶似见片状低密度影,建议行MRI检查,见图1。肝实质密度普遍减低,提示脂肪肝改变。胆囊管结石。上腹部MRI增强:右肾占位,考虑肾癌,并侵犯肝右叶及腹膜可能,见图2。双肾多发囊肿。肝S3段异常信号,考虑囊肿可能。右侧胸腔及心包积液;⑹心电图:窦性心律。完全性右束支传导阻滞。

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图1
上腹部CT
图2
上腹部MRI及增强
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图1
上腹部CT
图2
上腹部MRI及增强

胃镜检查:非萎缩性胃炎并糜烂出血。胃镜病理:浅表黏膜中度慢性活动性炎。动态血压:平均收缩压:全天、白天、夜间均高于正常范围。平均舒张压:全天、白天、夜间均高于正常范围。血压曲线形态:非勺型。骨密度:腰椎骨量减少。左股骨骨量正常。

临床实验室检查(2021年11月4日):RBC 3.27×1012/L,HGb 75 g/L,HCT 24.9%,MCV 76.1fl,NE% 79.40%,LY% 9.90%,LY# 0.63,MCH 22.90pg,MCHC 301.00g/L,RDWSD 36.50fl,PDW 9.30%。生化:IBIL 2.8 μmol/L,BUN 19.09mmol/L,Scr 1057.3 μmol/L,UA420.1 μmol/L,RBP 78.95mg/L,C1q 156.10mg/L,MB 288.76 μg/L,FRUC 2.61mmol/L,Na 134.30mmol/L,Cl 97.10mmol/L,MG 1.03mmol/L。PTH 259.10pg/ml。尿常规(11月15日):PRO 2+,URO、UBIL(-),余(-)。粪便潜血(-)。

血细胞分析+C-反应蛋白+血型:RBC 3.17×1012/L,HGb 73g/L,HCT 24.8%,MCV 78.2fl,NE% 80.50%,LY% 9.00%,LY# 0.53,MCH 23.00pg,MCHC 294.00g/L,PDW 8.70%,P-LCR 12.40%,hsCRP 88.85mg/L,血型A型RH(+)。生化:TBIL、DBIL、IBIl、LDH(-),FN 338.00 mg/L,BUN 15.19 mmol/L,SCR 885.5 μmol/L,UA 354.6 μmol/L,TCO2 29.6 mmol/L,RBP 84.18 mg/L,C1q 152.30 mg/L,MB 289.83 μg/L,FRUC 2.67mmol/L,CHOL 3.06 mmol/L,HDL 1.01 mmol/L,LDL 1.51 mmol/L。甲状旁腺激素248.40pg/ml。甲状腺功能正常。

凝血五项:FBG 4.22g/L。糖化血红蛋白5.6%。甲乙丙肝炎、梅毒、艾滋阴性。血清铁蛋白353.4 μg/L,转铁蛋白饱和度23.6%。血叶酸、维生素B12、网织红细胞、珠蛋白、血轻链、血清蛋白电泳、尿轻链、尿本周氏蛋白均正常。Kt/V 1.25。

三、诊断与鉴别诊断
1.诊断:

结合临床,该例患者中医诊断为:虚劳病—肾气亏虚、气血不足。西医诊断为:(1)CKD5期、血透维持、贫血查因?(2)2型糖尿病、2型糖尿病伴多并发症。(3)高血压3级。(4)陈旧性脑梗死。(5)十二指肠炎。(6)阑尾切除术后状态。

2.鉴别诊断:

⑴营养不良性贫血:完善相关检查,患者血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度、叶酸、维生素B12均正常,排外了营养不良性贫血。

⑵溶血性贫血:患者无黄疸,无酱油色尿液,尿胆原、尿胆红素、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、乳酸脱氢酶、网织红细胞均正常,排外了溶血性贫血。

⑶失血相关性因素所致贫血:尿红细胞、大便潜血阴性,胃镜检查无溃疡出血,否认痔疮、血液透析等相关失血原因,排外了失血相关性因素所致贫血。

⑷血液系统疾病所致贫血:白细胞、血小板正常,珠蛋白、血轻链、血清蛋白电泳、尿轻链、尿本周氏蛋白均正常,排外了血液系统疾病所致贫血,故未行骨髓穿刺。

综上,排外了肾性贫血之外的贫血性疾病,考虑肾性贫血,于是进一步积极寻找加重肾性贫血的危险因素。

四、治疗

患者入院后继续维持原有纠正贫血方案(右旋糖酐铁分散片50 mg每日3次口服、促红素10000 U每周1次静脉皮下注射、促红细胞生成素3000 U两周1次皮下注射)及血液透析方案(3次/周),配合血液滤过、血液灌流。

患者血浆白蛋白、血糖、血脂、糖化血红蛋白、前白蛋白、蛋白分解代谢率均平稳,无营养状态差加重贫血因素;甲状旁腺激素、血钙、血磷均控制良好,无严重甲状旁腺功能亢进因素;血透超滤量2.7~3.2L/次,Kt/V值1.18~1.25,无血液透析不充分因素;患者否认促红细胞生成素不当保存情况,目前促红细胞生成素剂量(10000 U每周1次+3000 U两周1次),无促红细胞生成素使用不当及促红细胞生成素低反应性存在;患者白细胞、中性粒细胞、C-反应蛋白增高,较既往明显升高,考虑炎症状态加重导致,结合检查检验,无发热,无肺部感染、皮肤感染、泌尿系感染、胃肠炎等感染表现,进一步检查发现肝脏占位、肾脏占位,考虑肾脏肿瘤合并肝转移,但患者肿瘤标志物正常,无腹痛、腰痛、血尿等肿瘤相关临床症状。经与患者及家属充分沟通后,于2021年12月8日行腹腔镜下右肾癌根治术+腹腔镜下右肾周围粘连松解术,12月14日病理:右肾血管平滑肌脂肪瘤伴感染。

术后随访炎症指标下降,见图3A、B,贫血逐步改善至达标,见图4A、B,促红细胞生成素剂量逐步改为每周10 000 U皮下注射,精神状况好转,生活质量提高。

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图3
炎症指标变化
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图3
炎症指标变化
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图4
贫血改善情况
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图4
贫血改善情况
五、治疗结果、随访与转归

术后随访结果显示,患者炎症指标逐步下降,贫血情况也逐步改善直至达标,促红细胞生成素剂量亦改为每周10000 U皮下注射,很好地改善患者生活质量,并降低了相应医疗负担。

讨论

肾性贫血是CKD患者常见的并发症之一,与患者肾脏疾病进展、远期生存、心血管不良事件等均有关[1],常容易出现疲惫、食欲缺乏、活动能力下降、休息或活动时气促、心悸、心绞痛等症状。肾性贫血会带来许多并发症,包括心血管疾病、炎性状态及消化道出血等。目前主要的治疗方法为红细胞生成刺激剂(ESA)及铁剂联合治疗,但是国内目前临床上肾性贫血治疗达标率仍然较低。积极寻找ESA低反应原因并给予纠正,避免ESA及铁剂过量带来的相关不良反应须得到重视[2]。CKD患者出现贫血的原因绝大多数与多与营养不良、铁缺乏、促红细胞生成素剂量不足、慢性失血、血液病、溶血性贫血、严重甲状旁腺功能亢进、血液透析不充分、炎症感染等因素相关[3]

肾脂肪瘤是一种良性肿瘤,临床上比较罕见,极少有恶变倾向。肾脂肪瘤合并血液透析患者个案报道更为少见[4,5,6]。肾脂肪瘤常没有症状,大部分是健康查体时发现,采用B超、CT、核磁共振等影像学检查可确诊。肾脂肪瘤可分为平滑肌脂肪瘤和髓样脂肪瘤。肾血管平滑肌脂肪瘤作为一种常见的肾良性肿瘤,有多种治疗方式,包括保守治疗、药物治疗、微创介入治疗(消融术、肾动脉栓塞术)以及手术治疗(肾切除术和保留肾单位手术),均有良好疗效[7]

本病例严格按照《中国肾性贫血诊治临床实践指南(2016)》对肾性贫血的病因进行详实查因[3]。本例患者虽炎症指标明显升高,但无发热等感染症状,亦未发现明确感染灶。既往彩超未提示肝、肾占位,入院全面完善检查发现肝脏占位,进一步检查发现肾脏占位肝转移,高度怀疑恶性肿瘤可能。由于该病例是CKD维持性血液透析患者,在基础疾病较多的情况下,多数医患可能会选择保守姑息治疗,对占位不予处理,甚至可能停用促红细胞生成素。但该患者炎症何来?占位何因?经与患者及家属充分沟通后,患者同意接受腹腔镜下右肾切除术明确诊断,病理提示右肾血管平滑肌脂肪瘤伴感染。术后随访结果显示,患者炎症指标逐步下降,贫血情况也逐步改善直至达标,促红细胞生成素剂量亦改为每周10 000 U皮下注射,很好地改善患者生活质量,并降低了相应医疗负担。

因此,临床在治疗肾性贫血时,一定要对其追本溯源,全面综合评估,明确贫血原因,及时纠正,切忌盲目加大铁剂、促红细胞生成素等药物剂量[8]

引用格式

胡晏珍.肾脂肪瘤感染所致肾性贫血1例[DB/OL].中国临床案例成果数据库,2023(2023-02-18).http://journal.yiigle.com/LinkIn.do?linkin_type=cma&DOI=10.3760/cma.j.cmcr.2023.e00650.

利益冲突
利益冲突声明

所有作者均声明本研究不存在利益冲突

参考文献
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王军大方玉梅秀婷. 双肾替代性脂肪瘤病1例[J].中国医学影像学杂志2019,27(6):471-472.
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孙立姚丽. 透析患者肾性贫血的管理和治疗[J].中国实用内科杂志2020,40(11):890-894.
 
 
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