环氧乙烷中毒通常分为急性中毒和慢性中毒，急性中毒主要导致神经系统，尤其是中枢神经系统的损害^[1]，而慢性中毒通常对周围神经造成损伤并可伴发自主神经功能紊乱^[2]。我院2019年接诊1例环氧乙烷中毒患者，该患者在急性中毒后1年里出现间断头晕、头痛、四肢麻木乏力、怕冷、心情烦躁、失眠及体重进行性增加等症状和表现，现就该病例的诊治过程报告如下。

患者女，37岁，以间断头晕、头痛1年，加重1周后于2019年10月28日入院。2018年8月11日患者因环氧乙烷泄露，吸入大量环氧乙烷后出现咳嗽、流泪、头晕、胸闷、恶心等不适症状，且当时因头晕磕碰过右腿，在当地医院就诊。考虑"环氧乙烷中毒、急性支气管炎"，给予高压氧、改善循环等对症治疗后，期间不适症状有所缓解，但仍反复，伴下肢出现麻木乏力表现，遂于2018年8月23日转诊于我院急诊科。入院后完善相关检查，四肢肌力及肌张力正常，病理征未引出。四肢神经传导速度未见明显异常，双下肢体感诱发电位未见明显异常。血常规：血红蛋白101 g/L，红细胞比容0.315，平均血红蛋白量26.4 pg。尿常规、便常规大致正常。血生化：钙2.01 mmol/L，谷草转氨酶（AST）/谷丙转氨酶（ALT）1.38，白蛋白38.3 g/L，同型半胱氨酸17.03 μmol/L。凝血七项：D-二聚体268 ng/ml。贫血三项：铁蛋白3.1 ng/ml。血沉正常。其他指标未见明显异常。磁共振成像（MRI）：双侧额叶脑白质小缺血灶；磁共振血管成像（MRA）：未见明显异常。行双膝关节正侧位、右踝关节正侧位、右胫腓骨中下段正侧位X线摄影：右侧内踝下方软组织内点状致密影。先后请神经内科、高压氧科和骨科会诊，考虑不除外代谢性（中毒性）脑病，给予患者营养脑神经、改善循环、高压氧、支具固定等治疗后，患者头晕、下肢麻木等症状较前好转，患者于2018年9月4日出院。

患者环氧乙烷中毒后，出现间断性头痛、伴双上肢麻木，时常失眠并伴有心情烦躁，感记忆力减退，偶有恶心、呕吐、心慌，偶有天旋地转，无黑曚，无视物模糊，无抽搐，无意识丧失，无言语及肢体活动障碍，症状持续约10 min，可自行缓解。患者未予特殊处理及进一步治疗。2019年10月21日，患者上述症状加重，发作较前频繁，为进一步诊治再次就诊于我院急诊科，急诊以"头痛待查"收住院。发病以来，患者神志清楚、精神可、睡眠欠佳、饮食正常、二便正常，体重增长约30 kg。否认糖尿病、高血压、冠心病病史。入院查体：体温36.4 ℃，呼吸18次/min，脉搏72次/min，血压115/81 mmHg；神志清，全身皮肤黏膜无黄染，周身浅表淋巴结未触及明显肿大，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈软无抵抗，甲状腺不大、未触及包块，心、肺、腹及四肢体检未见明显异常。浅反射正常，肱二头肌腱、肱三头肌、跟腱反射无增强或减弱，病理反射未引出。神经传导速度测定：四肢神经传导速度未见明显异常。心电图未见明显异常。实验室检查：血红蛋白99 g/L，红细胞比容0.334，平均红细胞容积79.7 fL，平均血红蛋白量23.6 pg，平均血红蛋白浓度297 g/L，钙1.93 mmol/L，ALT 41 U/L，AST 36.6 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）290 U/L，LDH/（α-羟丁酸脱氢酶）HBDH 1.73，白球比1.04。颅脑X线计算机体层成像（CT）平扫、颈椎CT均未见异常。颅脑MRI：双侧额叶及右侧顶叶脑白质高信号，性质待定，垂体后方异常信号。颅脑MRA：未见明显异常。进一步完善垂体MRI检查，平扫结果显示垂体后方类圆形长T2信号，直径约0.4 cm，增强后示垂体中部、腺垂体后份处可见条状低强化区，考虑垂体腺瘤可能。遂行垂体相关激素化验检查，促黄体生成素+卵泡刺激素测定+甲功三项+甲状旁腺激素测定+皮质醇测定+雌二醇测定+孕酮测定+泌乳素测定：均未见明显异常。甲状腺超声：未见明显异常。

入院后给予患者改善循环、营养神经，间断低流量吸氧等对症治疗。神经内科会诊意见：1.脑动脉供血不足；2.缺血缺氧性脑病；3.认知功能障碍；4.睡眠障碍。结合神经内科会诊意见，加用参芎葡萄糖、肌氨肽苷等药物改善循环。汉密尔顿焦虑量表结果显示：明显焦虑状态；汉密尔顿抑郁量表结果显示：有轻度抑郁症状；蒙特利尔认知评估量表结果显示：总分<26分，认知能力低于正常水平。精神卫生科会诊后，给予盐酸舍曲林口服改善患者焦虑情绪，晚上给予劳拉西泮一次改善夜间睡眠。由于患者近半年体重增长近60斤，特邀营养科会诊，营养筛查评估：营养风险筛查2002（NRS 2002）评分2分，主观整体评估（SGA）评价A级。询问患者饮食情况，患者在中毒前后饮食习惯和摄食量无明显改变。对患者行体成分和基础代谢率检测，人体测量及体成分检查结果示，患者体重110 kg，BMI 40.4 kg/m²，体脂百分比49.8%，基础代谢率测定1 259 kcal/d。患者的体重及体脂肪含量严重超标，且基础代谢率低于正常水平。针对目前患者摄入不足的情况给予肠内营养补充。神经外科会诊意见：垂体瘤，可行垂体瘤切除术，嘱患者定期复查核磁。患者未行手术切除垂体瘤治疗。患者经一段时间的治疗后，头晕、头痛等症状较前减轻，但手足麻木症状未得到明显改善，总体病情较前好转，于2019年11月9日出院。出院诊断：1.脑缺血灶；2.认知障碍；3.睡眠障碍；4.焦虑状态；5.垂体瘤。

环氧乙烷是一种具有高度化学活性的神经系统抑制剂和原浆毒物，对人的神经系统可造成损害^[2]。有研究发现，环氧乙烷在体内与蛋白质的氨基或三甲胺结合，形成乙酰胆碱，进而干扰神经系统的正常功能，导致相应的神经系统症状；也可通过谷胱甘肽转化作用生成乙二醇，通过抑制细胞的氧化磷酸化过程干扰糖类和蛋白质代谢，进而导致细胞功能失调^[3,4]。

急性环氧乙烷中毒的主要临床表现有头晕、头痛、恶心、呕吐及四肢乏力^[4]，可对呼吸系统和眼睛产生一定的刺激作用，引起咳嗽、流泪、眼睛刺痛，严重者会出现肺水肿^[5]。本例患者第一次入院时，其吸入大量环氧乙烷后出现了典型的中毒症状，中毒后1年时间内间断出现头晕、头痛的症状，可能是急性中毒合并慢性中毒，两者叠加导致。除环氧乙烷中毒会导致头痛之外，头痛也是垂体瘤的重要临床表现之一，但该患者垂体MRI检查显示，瘤体不大（直径0.4 cm）且没有对周围组织形成明显压迫，因此，本例患者的头痛症状考虑主要是环氧乙烷中毒导致。有研究发现，患者急性环氧乙烷中毒后5~11 d开始出现睡眠障碍、兴奋、妄想、继而出现躁狂、言语错乱、谵妄等迟发性中毒性精神障碍表现^[4]。本例患者在中毒之前睡眠状况良好而在中毒之后出现了失眠、多梦等睡眠障碍表现，可能是迟发性中毒性精神障碍的轻度表现。

有研究发现，长期接触环氧乙烷可导致周围神经病变^[6]，接触低浓度环氧乙烷6~8个月会出现周围神经损害的临床表现^[7]，林杰和孙素梅^[8]报道一例急性环氧乙烷中毒伴周围神经病的病例，发现环氧乙烷急性和慢性中毒都会对患者的周围神经造成一定程度的损伤。本例患者自诉在中毒之前曾接触低浓度的环氧乙烷，提示本病例出现周围神经病的病因是多重的、叠加的。李占清和张静^[9]研究发现，与从没有接触过环氧乙烷的工作人员比较，经常接触环氧乙烷的工作人员神经衰弱的检出率更高。Estrin等^[10]发现长期接触低浓度环氧乙烷会一定程度上影响辨识能力。本例患者中毒后出现了记忆力减退、认知功能障碍等问题，考虑可能是环氧乙烷对神经系统造成损害引起。

除了神经系统的损害外，本例患者出现了焦虑和抑郁症状，这是其中毒后精神心理状况发生变化的典型表现，而目前关于环氧乙烷中毒后患者精神心理状态的相关研究较少。顾月芝^[11]指出对于急性中毒的患者应该重视恢复期的治疗及心理疏导，建议对出院后的患者也应进行相应的治疗和随访。