2018年5月5日，3名患者在某路口污水井抢修工地作业，当时某同事在一体化泵站旁不慎跌落泵站内，此3人未采取防护措施先后进入井内进行救援，均昏迷在井内，遂被送往医院ICU进行抢救。后经中毒事故调查组现场检测确定致害原因为H₂S气体中毒。

3例患者均为男性，平均年龄42岁，入院时均神志不清，呼之不应，1例伴全身抽搐。查体：双侧瞳孔凝视，对光反应迟钝。双肺听诊呼吸音粗，可闻及湿啰音。所有患者入院时脑电图、脑地形图均为界限或轻度异常，颅脑计算机断层扫描（CT）及核磁共振成像（MRI）均未见异常。事故发生后40 min内进行首次肺部CT检查结果示：双肺见对称性片状磨玻璃密度影，边缘模糊，考虑肺水肿可能。见图1。血气分析示：pH 7.1~7.3，氧分压（PO₂）87.1~103.0 mmHg，二氧化碳分压（PCO₂）34.7~42.4 mmHg；血常规示：白细胞计数（WBC）8.1×10⁹~14.9×10⁹/L；肺功能示：可疑小气道病变；痰培养示：肺炎克雷伯菌感染。以上结果均提示患者肺部损伤。

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图1

患者胸部CT图

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A：2018年5月5日患者1胸部CT；B：2018年5月5日患者2胸部CT；C：2018年5月5日患者3胸部CT；D：2018年5月6日患者1胸部CT；E：2018年5月6日患者2胸部CT）；F：2018年5月6日患者3胸部CT；G：2018年5月11日患者1胸部CT；H：2018年5月11日患者2，胸部CT）；I：2018年5月11日患者3胸部CT

图1

患者胸部CT图

3名患者入院后立即送ICU，行机械通气，同时给予甲泼尼龙静脉注射，并积极给予抗生素静脉点滴抗感染和保护重要脏器功能药物及高压氧治疗。治疗1 d后复查肺CT示：双肺斑片状、磨玻璃样影及双侧胸腔积液较前好转，病灶减少（图1D，图1E，图1F）。治疗2~3 d后复查肺CT示：磨玻璃影及胸腔积液较前进一步好转。治疗6 d后复查肺CT示：双肺CT未见明显异常（图1G，2H，3I）。ICU住院治疗7 d后，转神经内科病房。继续给予高压氧及脏器保护等对症支持治疗后，患者血气分析、血常规及痰培养结果均基本正常，患者分别于入院1月左右先后治疗好转出院。1月后随诊复查双肺CT提示正常。根据GBZ 31-2002《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》^[3]经青岛市职业病防治院专家组对3例患者均诊断为"职业性急性重度H₂S中毒"。

神经系统和呼吸系统是H₂S中毒的主要靶器官^[4]。H₂S经呼吸道进入机体后，会迅速与呼吸链中的细胞色素氧化酶中的Fe³⁺结合，使其失去传递电子能力，从而抑制细胞色素氧化酶，使细胞失去利用氧进行氧化磷酸化和产生能量的能力，造成组织缺氧。临床上可表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状，重症中毒可迅速表现为昏迷、急性肺水肿^[5]，吸入极高浓度时，可因强烈刺激颈动脉窦或直接麻痹呼吸中枢导致呼吸停止和猝死。H₂S急性中毒肺部的影像学表现主要为发病部位两肺弥漫分布，以中外带为主，病变部位累及两个及两个以上的肺叶，病变形态为斑片状或云絮状的渗出性高密度影，分布延重力线方向逐渐增密^[6]。少数患者会出现胸腔积液，王炳森和梁畹华^[7]报告1例急性H₂S中毒尸检病例，两肺弥漫性肺水肿，大部分肺泡腔内充满浆液性渗出物并伴有较多红细胞，肺泡上皮大部分脱落，细支气管及呼吸性细支气管上皮亦脱落于管腔内。Duong等^[8]报告1例H₂S中毒患者4年后遗留肺间质纤维化。本次报告的3例H₂S中毒患者，胸部CT表现两肺弥漫分布，病变部位累及两个以上的肺叶，病变形态为斑片状或云絮状的渗出性高密度影，伴有少量胸腔积液。

H₂S中毒目前尚无特效解毒剂^[9,10]，多以对症支持治疗为主。治疗上尽早脱离有毒环境是早期救治的关键。临床救治主要针对脑神经及肺部损伤，高压氧治疗能改善脑水肿、肺水肿，加速昏迷患者的苏醒，适宜中、重度急性H₂S中毒的治疗，并可防止病情"反跳"，是目前急性H₂S中毒推荐的一种治疗方法。本次报告的3例患者脑部症状不明显，主要以针对肺水肿治疗为主，治疗效果较好。

急性H₂S中毒的危害严重，是威胁劳动者健康和生命的重要职业病。作业人员应提高自我保护意识，注重个人防护；企业应进行职业安全卫生教育培训，完善相应的监督机制，建立应急救援机制，加强对工人急救、自救、互救技术的培训。坚决预防和杜绝此类事故的再次发生。