
回顾性分析1例口服大剂量敌草快致突发性抽搐死亡的案例,探讨敌草快所致中枢损害的机制及治疗方法,为提高大剂量敌草快中毒的救治成功率,同时积累临床救治经验。
版权归中华医学会所有。
未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
敌草快(diquat,DQ)是一种非选择性速效灭生性除草剂,与百草枯(paraquat,PQ)同属联吡啶类化合物。随着国内百草枯水剂的停产及禁售,敌草快很快占领市场,销售量逐渐增加,且其毒性较前似有增加,大剂量口服后,中枢系统的损伤表现更为明显[1]。现对广州市第十二人民医院收治的1例口服大剂量敌草快后死亡的患者进行回顾分析,报告如下。
患者女,24岁,于2020年10月08日8:00自服20%敌草快约300 ml,逐渐出现咽痛,恶心、呕吐胃内容10余次,经发现后由120救护车送至广州市番禺区某医院急诊洗胃处理,于12:41转至我院中毒科治疗。患者既往有焦虑抑郁史1月余,病情控制不理想。入院查体:体温(T):36.8 ℃,脉搏(P):107次/min,呼吸(R):20次/min,血压:135/66 mmHg。神志清楚,语言流利,认知力、计算力、记忆力正常;巩膜无黄染,双侧瞳孔等圆等大,左瞳孔3.0 mm,右瞳孔3.0 mm,对光反射正常;视觉正常,听力正常;咽充血,口腔黏膜无溃烂,双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音;腹平软。无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及。四肢肌力、肌张力正常;浅感觉及深感觉正常;指鼻试验、指指试验、跟膝胫试验正常;生理反射存在,病理征未引出。
入院当日14:16血气分析(吸氧浓度20.9%):酸碱度(校正后)7.31,二氧化碳分压2.5 kPa,标准碳酸氢根13.8 mmol/L,实际碳酸氢根9.6 mmol/L,总二氧化碳(动脉)10.2 mmol/L,钠离子126 mmol/L,钾离子2.70 mmol/L,乳酸10.3 mmol/L;血常规:嗜中性粒细胞绝对值30.98×109/L,淋巴细胞绝对值0.52×109/L,白细胞计数33.33×109/L。生化:总二氧化碳11.2 mmol/L,阴离子间隙32.81 mmol/L,肌酐110μmol/L,肌酸激酶MB型同工酶62.0 U/L,乳酸脱氢酶600 U/L,α羟丁酸脱氢酶538 U/L,钾离子2.91 mmol/L,天门冬氨酸氨基转移酶203.2 U/L,丙氨酸氨基转移酶62.2 U/L;D-二聚体2.48 mg/L。床边胸片:心、肺、膈未见明显异常。血及胃液毒物分析均检出敌草快成份。于当日23:27血气分析(吸氧浓度20.9%):酸碱度(校正后)7.30,全血碱剩余-15.5 mmol/L,标准碳酸氢根12.8 mmol/L,实际碳酸氢根8.4 mmol/L,总二氧化碳(动脉)8.9 mmol/L,乳酸8.0 mmol/L,二氧化碳分压(校正后)2.3 kPa;血常规:嗜中性粒细胞绝对值35.77×109/L,白细胞计数37.18×109/L;生化:钠离子130.0 mmol/L,总二氧化碳9.9 mmol/L,阴离子间隙34.82 mmol/L,尿素7.86 mmol/L,肌酐236 μmol/L,肌酸激酶3 191 U/L,肌酸激酶MB型同工酶368.0 U/L,乳酸脱氢酶2 133 U/L,氯离子89.1 mmol/L,天门冬氨酸氨基转移酶1 102.3 U/L,丙氨酸氨基转移酶1 088.2 U/L;D-二聚体3.31 mg/L。
入院后患者一直神志保持清楚,精神疲倦,给予患者积极补碱纠酸、血液净化、加强利尿促排、护肝、抗炎、营养心肌等对症支持治疗,患者病情持续加重恶化,表现无尿,间有烦躁,心率110~150次/min,呼吸急促。2020年10月9日00:50患者突发抽搐,口吐白沫,呼之不应;00:58分呼吸心脏骤停;抢救至1:50患者心跳、呼吸无法恢复,宣告临床死亡。
敌草快是一种非选择性速效灭生性除草剂,目前农业上主要使用浓度20%的敌草快水剂,可通过消化道、呼吸道、眼或者皮肤黏膜途径等吸收,临床上常见口服或误服致急性中毒患者。近年来,百草枯水剂在国内禁止销售和使用,敌草快市场销售量剧增,敌草快中毒的病例报告数量明显增加[1,2,3]。目前急性敌草快中毒尚无明确的分级方法,根据敌草快摄入的剂量,通常可分为:(1)轻度中毒(<1 g,20%敌草快<9.35 ml),主要表现为可逆性的胃肠道症状和肾损伤;(2)中度至重度中毒(1~12 g,20%敌草快:9.35~112.20 ml),主要表现为多器官功能障碍和急性肾衰竭,60%患者仍可恢复[4];(3)暴发性中毒(>12 g,20%敌草快>112.20 ml),快速进展至多器官功能衰竭,患者多在24~48 h内死亡。敌草快中毒的损伤机制和临床表现与百草枯相似,可导致消化系统、泌尿系统、呼吸系统、心血管系统等多系统损害[5,6,7]。袁丽玲等[2]报道6例患者均出现胃肠道反应和肾功能损害,部分患者的肝肾功能和肺损害较严重。
急性敌草快中毒也与百草枯中毒表现有不同之处,敌草快中毒对中枢神经系统的损伤更为突出。段雪琼[8]报道收治的16例急性敌草快中毒患者中,有13例出现不同程度的中枢神经系统症状,包括头痛、抽搐、昏迷等;张彬娜等[9]报道救治的7例敌草快中毒患者中,口服中毒后出现恶心、呕吐7例,昏迷2例。彭亮等[10]报道收治的12例患者均出现不同程度的中枢神经系统症状,其中8例出现乏力,5例出现头痛,3例出现意识障碍,2例出现抽搐。有关急性敌草快致神经系统损伤的机制研究表明,敌草快中毒死亡患者有相似的神经系统病变:包括轴突变性和桥脑髓鞘溶解[11,12]。敌草快对中枢神经细胞具有毒性作用,表现为头晕、嗜睡、抽搐、昏迷,也可表现为兴奋、烦躁不安及定向力障碍,部分患者影像学可有脑水肿、脑干梗死或出血,从而出现突发抽搐等症状[13]。
急性敌草快中毒目前尚无特效解毒剂,对于暴发性敌草快中毒尚无有效方法,应尽早采取干预措施,由其对于大剂量中毒患者,需提前预判出现中枢神经系统损伤可能,尽早完善头颅影像学(MR或CT)检查;必要时行脑积液毒物分析及脑脊液压力测定,以便于及时发现中枢神经系统病变,及时采取相应治疗方案。
本例患者口服300 ml敌草快溶液后,病情快速进展恶化,因突发抽搐而出现呼吸骤停而死亡,符合暴发性敌草快中毒表现。查找国内外文献报道及我院就治经验,目前如此大量的敌草快中毒未有抢救成功案例。在本病例中,患者口服剂量过大,起病后表现为顽固性代谢性酸中毒,逐渐发展为中毒性多器官障碍综合征(肾、脑、呼吸、心功能衰竭、肝功能不全),在没有缺氧的情况下突发抽搐,可能是敌草快中毒后中枢神经系统受损所致。本例患者病情发展迅速,未能行头颅影像学检查及脑脊液敌草快检测,亦没有提前对中枢神经系统损伤做出预防性的用药,此方面以后需加强监测,为大剂量敌草快中毒的临床救治积累更多的经验。
所有作者均声明不存在利益冲突





















