急性一氧化碳中毒可造成多脏器缺氧损伤，严重时可危及生命，病死率较高。肠梗阻及深静脉血栓是一氧化碳中毒的少见继发症。本文探讨1例一氧化碳中毒患者除中枢神经系统损害以外，还继发肠梗阻及下肢深静脉血栓，临床医生在救治急性一氧化碳中毒患者时，在治疗常见继发症的同时，需关注胃肠道、血栓性疾病等少见继发症，以免漏诊。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
一氧化碳（carbon monoxide，CO）主要由含碳物质燃烧不完全产生，是目前最常见的窒息性气体[1]。CO进入机体后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（carbo hemoglobin，COHb），COHb与氧的结合能力是血红蛋白的200~270倍，COHb不能携氧，结合后不易解离，可导致机体缺氧、能量代谢障碍，造成全身各脏器损害，甚至死亡[2,3]。急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）常引起中枢神经系统、周围神经系统、呼吸系统、循环系统、泌尿系统等损害[4]。ACOP在临床上常见，脑功能、心脏功能损害是最常见并发症，而中毒后致肠梗阻、深静脉血栓形成的病例少见报告。现将2020年重庆市巴南区人民医院急诊科诊断的ACOP继发肠梗阻、深静脉血栓1例报告如下。
患者男，27岁，于2020年11月19日晨，被家属发现昏迷在家中（家属诉已2 d未能联系上患者），全身冰冷，四肢无活动，当时周围可见咖啡色呕吐物，室内门窗紧闭、可见烧炭的残留物，由120送入我院。查体：体温（T）36.2℃，呼吸次数（R）26次/min，血压（BP）74/35 mmHg，指氧饱和度71%。浅昏迷，巩膜及全身皮肤未见出血点，头颅无畸形，双侧瞳孔等大等圆（直径3 mm），对光反射迟钝，口唇紫绀，胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，闻及散在湿性啰音，无胸膜摩擦音。心率（P）150次/min，律齐，未闻及杂音；全腹膨隆，腹肌稍紧张；双侧巴宾斯基（Babinski）征阴性。2020年11月19日9：00辅助检查：（1）血气分析（气管插管机械通气中、吸氧浓度FiO2：100%）：酸碱度7.22、二氧化碳分压26 mmHg、氧分压154 mmHg、乳酸4.8 mmol/L、剩余碱-17.1 mmol/L、实际碳酸氢根10.6 mmol/L、COHb 16.3%。（2）血常规检查：白细胞计数19.2×109/L，红细胞计数6.43×1012/L，血红蛋白194 g/L，血细胞比容61%。（3）心肌损伤标记物检查：肌酸激酶同工酶11.2 ng/ml，肌钙蛋白1.09 ng/ml，肌红蛋白300.1 ng/ml。N-末端B型利钠肽前体15 020 pg/ml。（4）肝功能：总胆红素25.8 μmol/L，血清丙氨酸氨基转移酶137 U/L，血清天门冬氨酸氨基转移酶683 U/L，δ胆红素11.40 μmol/L。（5）凝血检查：凝血酶原时间17.0 s，国际标准化比值1.44，纤维蛋白原5.28 g/l。（6）肾功能及电解质检查：镁1.52 mmol/L，钾：3.96 mmol/L，钠147.00 mmol/L，氯108.00 mmol/L，磷2.32 mmol/L，尿素34.3 mmol/L，肌酐524.00 μmol/L，尿酸1 158 μmol/L。10：30心脏彩超检查示心脏各腔室大小正常；每搏输出量25 ml。11：00对患者头颅、胸部、腹部进行CT检查（见图1、图2）：双侧基底节区片状低密度影，建议MRI检查；右下肺炎症，左下肺节段性肺不张；双肺少许纤维灶；双侧少许胸膜反应；肠梗阻。11月21日14：00下肢血管彩超：右侧股静脉、髂静脉、腘静脉管腔内异常回声，考虑漂浮血栓可能。见图3。右下肺炎症，左下肺节部他处尘肺不张，双侧少许纤维；双侧少许胸腹反应。
提示肺腔积气扩张及小液囊肠梗阻
患者11月19日入急诊科后紧急气管插管、吸痰、呼吸机辅助通气（同步间隙指令通气模式：潮气量400 ml，呼吸频率16次/min，呼气终末正压6 cmH2O，吸入氧浓度100%）、深静脉穿刺置管、补液、留置尿管等，患者指氧饱和度上升至100%，血压98/62 mmHg。完善辅助检查后收入重症医学科治疗。入重症医学科后诊断为ACOP，予呼吸机支持，禁食水，胃肠减压，血压稳定后予以甘露醇、呋塞米降颅内压，抗感染，抑酸及营养支持等治疗。患者入院2 h后出现发热及全身抽搐，立即予以咪达唑仑5 mg/h联合丙戊酸钠0.8 g/d微量泵入抗癫痫（床旁脑电图监测下调整米达唑仑剂量）。住院期间因患者右下肢较左侧肿胀于11月21日行床旁下肢血管彩超考虑右侧股静脉、髂静脉、腘静脉漂浮血栓可能，复查D-二聚体升高。给予患者安置滤网，低分子肝素皮下注射抗凝。因患者存在气管插管、有创呼吸机及癫痫发作，无法行高压氧治疗。积极治疗3 d后患者仍昏迷，但生命体征稳定，腹部膨隆逐渐缓解，复查CT提示肠梗阻明显缓解，序贯胃管注入丙戊酸钠抗癫痫。第5天患者对疼痛刺激有反应，脑电图监测未见癫痫波，预计昏迷时间较长，予以气管切开后停用呼吸机，使用导管内给氧维持氧合，开始行高压氧治疗。第12天予拔除气管切开导管后改鼻导管吸氧，患者持续浅昏迷状态，第15天转康复科继续康复及高压氧治疗。经过2个疗程高压氧治疗（共20次），患者拔除气管切开导管，自主呼吸平稳，但意识仍为浅昏迷，共住院32 d后自动出院。
ACOP是在机体遭受缺氧后主要表现为以神经系统损害为主的临床症状，可同时合并其他脏器损伤，但容易被中枢神经系统损害症状所掩盖，特别在重度ACOP病人中更易被忽略。
根据患者表现及血中COHb浓度将ACOP分为轻、中、重度中毒，相比轻度CO中毒患者，中重度CO中毒患者由于血内HbCO含量高，相关脏器特别是神经系统缺氧更加严重，导致器质性损害更加明显，预后更差。本例患者虽COHb浓度仅为16.3%，但出现昏迷，伴发休克、呼吸衰竭，仍考虑为重度ACOP，COHb浓度不高，考虑中毒至发现间隔时间较长，而炭火熄灭后未再继续吸入CO，COHb浓度逐渐下降所致。本例患者为青年男性，既往无静脉血栓基础病史，ACOP后出现了深静脉血栓，考虑是由于ACOP后机体缺氧使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性增加，启动血小板黏附、聚集并黏附于血管壁所致。而患者在中毒后较长时间才被发现，近2 d未进食进饮，机体存在脱水情况、血常规中白细胞、红细胞、血红蛋白均远高于正常值，电解质血钠高于正常值提示血液浓缩、凝血功能检查示纤维蛋白原升高，提示血液呈高凝状态，也促进了血栓形成[5,6]。患者同时出现了肠梗阻（CT提示），检索未见相关病例报道。考虑出现肠梗阻与ACOP后中枢神经系统损伤，通过直接或间接神经联系和神经递质作用于肠神经，胃肠道功能调控受损；缺氧、脑水肿后自主神经系统功能障碍，副交感神经兴奋性降低，腺体分泌受抑制，胃肠道移行性复合运动（MMC）减少或缺乏，影响胃肠内容物的转运和排空等密切相关[7]。
早期及时、恰当、有效的综合救治是抢救ACOP的关键，包括气道管理、循环支持、脏器维护等。有条件情况下尽早高压氧治疗是减轻脑损害的重要措施。本例患者入院后按照上述原则给予了积极有效的综合救治，但最终预后不佳，原因与中毒后发现时间太久、缺氧时间长、并发癫痫加重脑损害等均相关。临床医护人员在接诊CO等窒息性气体急性中毒昏迷患者时，除注意神经系统、心脏、肾脏等常见器官损伤外，还需要关注胃肠道、血栓性疾病等少见继发症，做到早发现、早诊断，采取综合治疗，改善患者预后。
所有作者均声明不存在利益冲突
