综述
脊柱韧带骨化动物模型研究进展
中华骨科杂志, 2019,39(14) : 897-901. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2352.2019.14.008
摘要

脊柱韧带骨化是临床较常见的一类与多种因素相关且病因不明的疾病,其病理生理机制主要是正常韧带纤维组织转变成骨性组织且不断增生。脊柱韧带骨化是一种脊柱韧带异位骨化症,将导致椎管管径变窄,继发不同程度的脊髓和神经根压迫,造成脊髓神经功能损害,主要包括后纵韧带骨化和黄韧带骨化。对于脊柱韧带骨化病,手术干预是目前仅有的有效治疗措施,但手术疗效并不十分满意。因此了解脊柱韧带骨化病的病因及发病机制,对韧带骨化病的预防和治疗具有重要的临床意义。脊柱韧带骨化发病机制复杂,理想的动物模型对研究其病因、发病机制等具有十分重要的意义。对近年来关于脊柱韧带骨化多种动物模型制备方法进行综述,为今后相关实验的动物模型选择提供参考。

引用本文: 许国峰, 陈雄生. 脊柱韧带骨化动物模型研究进展 [J] . 中华骨科杂志, 2019, 39(14) : 897-901. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2352.2019.14.008.
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脊柱韧带骨化(ossification of spinal ligament,OSL)是脊柱韧带内的纤维组织转化为骨性组织的病理生理过程,主要有后纵韧带骨化(ossification of posterior longitudinal ligament,OPLL)和黄韧带骨化(ossification of ligamentum flavum,OLF)[1],是临床上引起椎管狭窄,导致脊髓压迫的重要原因[2]。因此,了解OSL的病因及发病机制,对相关脊柱疾病的预防和治疗具有重要的临床意义。既往文献报道在脊柱韧带骨化过程中韧带间质细胞向软骨细胞分化,基质中骨钙素和胶原纤维表达增加,而弹力纤维减少;同时骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子-β(TGF-β)、骨桥蛋白(OPN)、血管内皮生长因子(vEGF)等表达升高,碱性磷酸酶(ALP)活性增强,Osterix、Runx2等mRNA表达明显高于非骨化韧带细胞[3,4,5,6,7,8]。虽然,目前对脊柱韧带骨化的病因学研究取得了一定进展,但其具体的发病机制仍未完全明确[9,10]。理想的动物模型对研究脊柱韧带骨化病的病因、发病机制、病理过程、寻找预防及治疗药物等均有重要意义。

 
 
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