基因组学是研究生物基因组的组成，组内各基因的精确结构、相互关系及表达调控的科学，包括以全基因组测序为目标的结构基因组学和以基因功能鉴定为目标的功能基因组学研究，而目前主要将基因组表达调控研究用于再生医学^[12]。

细胞层面上，Anderson等^[13]在成年小鼠中操作3个功能性基因的靶向性丧失，并对脊髓损伤病灶进行基因组学分析，即对星形胶质细胞进行全基因组RNA的特异性核糖体相关的RNA测序。结果发现，星形胶质瘢痕的形成有助于中枢神经系统轴突的再生；星形胶质细胞瘢痕的形成上调了与生长有关的CSPG4和CSPG5基因，且脊髓损伤病灶中的星形胶质细胞和非星形胶质细胞均表达包括层粘连蛋白在内的多种轴突生长支持因子，这些因子均有利于促进轴突发芽，也可能改善受损脊髓功能。

组织层面上，Hubert等^[14]对真涡虫进行功能基因组学检查以确认真涡虫中与成年干细胞和组织再生有关的基因。他们采用微阵列技术检测再生和非再生组织在涡虫再生头部一侧的基因表达变化，随后通过原位杂交和RNA干扰技术进行高通量筛选，以研究差异表达基因的表达模式和功能。结果发现，除了已有的5个特征基因外，还有20个额外基因是维持干细胞具有一般再生能力必需的或是当敲除时会引起组织特异性缺陷的基因。

器官层面上，Coban和Barton^[15]使用微阵列技术对肝癌中肝脏再生进行功能基因组学研究，通过肝癌的比较功能基因组学跨物种分析比较人类肝癌和大鼠肝癌基因中表达模式相似的同源基因，发现预后较好的肝癌患者与肝脏过量表达Myc和E2f1基因的基因改造大鼠肝癌模型表达谱相似。同时，他们还进行了肝癌与肝再生的基因表达谱分析，确定了相关的保守分子机制，并对肝再生中肝癌相关基因进行了分类。类似的，Hashmi等^[16]也利用基因组学研究了肝移植损伤与肝再生，他们通过分析肝脏缺血再灌注损伤和肝再生的分子机制及其重叠部分，指出微小RNA（miRNA）可作为肝损伤、再生和排斥的标志。此外，Ambrosio和Kleim^[17]利用基因组学在临床实践中研究再生修复，指出个体基因组的不同会影响器官再生修复的能力，从而影响物理干预的治疗效果。

转录组学是一门在整体水平上研究细胞中基因转录的情况及转录调控规律的学科，即转录组学是从RNA水平研究基因表达的情况^[12]。目前，主要将基于序列分析的基因表达系列分析（SAGE）和大规模平行信号测序系统（MPSS）用于再生医学的研究^[2]。细胞层面上，Weiss等^[18]对人类高度丰富的施旺细胞进行了高分辨率的蛋白质组分析和RNA测序，控制离体退化的神经外植体，以确定在施旺细胞修复中活跃的新分子和功能过程，结果显示，培养的施旺细胞和退化的神经具有类似的施旺细胞修复相关表达标志，包括上调JUN基因以及两个突出的功能（清除髓鞘碎片和通过主要组织相容性复合体Ⅱ呈递抗原）。Llorens-Bobadilla等^[19]采用单细胞转录组学方法研究发现，休眠的神经干细胞在脑损伤时会被激活，如缺血性脑损伤可通过γ-干扰素激活休眠的神经干细胞。Godoy等^[20]通过转录组学方法确定干细胞向肝细胞样细胞分化的基因网络和转录因子基序，发现肝细胞样细胞是一种具有肝细胞、肠细胞、成纤维细胞和干细胞功能混合型细胞，而这些功能与KLF5和CDX2基因转录调控网络具有紧密联系。通过转录组学在细胞层面进行的再生修复过程研究能使研究者们更好地理解体内各种细胞特别是神经细胞再生修复过程的分子调控机制，从而通过调控相关分子的表达水平促进细胞修复。

然而，Hara等^[21]采用全基因转录组等方法检测脊髓损伤后从星形胶质细胞原位分离出的反应性星形胶质细胞和疤痕形成星形胶质细胞等特异标志物，发现反应性星形胶质细胞的增生依赖周围环境，故其增生过程具有可塑性；他们同时发现，脊髓损伤后I型胶原相关基因上调，且由I型胶原诱导的N-钙黏蛋白黏附在星形胶质细胞上，同时I型胶原-整合素轴可诱导星形胶质细胞的转化。因此，可通过阻滞反应性星形胶质细胞等特异性标志物与I型胶原的相互作用预防星形胶质细胞瘢痕形成和改善脊髓损伤后的功能状况。

蛋白质组学指在大规模水平上研究蛋白质的特征，包括蛋白质的表达水平、翻译后的修饰、蛋白与蛋白相互作用等，由此获得蛋白质水平上的关于疾病发生、细胞代谢等过程的整体而全面的认识^[2]。细胞层面上，Hofsteen等^[22]利用定量蛋白质组学定量检测了人类胚胎干细胞、心脏祖细胞和定向分化某个时间过程中心肌细胞的蛋白质组，正确鉴定了心肌细胞分化中已知的阶段特异性标志物，包括SRY-box2（SOX2）、GATA结合蛋白4（GATA4）和肌球蛋白重链6（MYH6），并发现DAB2是人类胚胎干细胞、心脏祖细胞和心肌细胞中最具活力的表达蛋白之一，其在心肌细胞分化过程中发挥着重要作用，是心脏发育过程中抑制Wnt/β-联蛋白信号的调节因子。类似地，Xu等^[23]利用定量蛋白质组学方法揭示了ELP2是成骨细胞分化过程中肿瘤坏死因子-α发挥抑制作用的调节因子。Pera^[24]在蛋白质组水平上比较胚胎干细胞和iPSCs，发现了这两类细胞之间的微妙区别，从而解释了它们分化为不同细胞系的不同能力。上述因子的发现使研究者能更好地调控细胞的增殖分化过程，获得所需的再生细胞。

组织层面上，通过回顾分析间充质干细胞及其分泌组在组织再生治疗中的作用机制，Tran和Damaser^[25]提出无细胞的分泌组学治疗比传统的干细胞治疗具有更多的优点且更具发展前景。干细胞分泌组由多种参与细胞生长、复制、分化、信号转导、凋亡、黏附、血管再生等功能的生物活性分子构成，干细胞通过分泌这些活性分子发挥促进组织再生功能，因此干细胞分泌组在临床组织再生治疗中具有非常大的应用潜力。

器官层面上，Chang等^[26]采用大规模无标记的定量蛋白质组学技术研究心肌梗死猪模型中接受三系心血管细胞移植后蛋白表达的差异调节，发现有22个蛋白表达上调，21个蛋白表达下调。其中，心肌梗死后上调的蛋白，于心血管细胞移植后逆转为与纤维化和细胞凋亡有关，而心肌梗死后下调的蛋白，心血管细胞移植后储存为蛋白亚硝基化的调节因子，且下游蛋白的变化参与血管内皮生长因子和白细胞介素-6的旁分泌信号转导，而其他蛋白可能与潜在的新信号通路相关。这说明三系细胞治疗心肌梗死后蛋白表达调节的差异可能有助于改善心功能，而通过人为干预这些蛋白的表达调控，可能有助于更好地促进心肌细胞的再生修复。

此外，近年来蛋白质组学技术在肝脏再生研究中应用广泛。He等^[27]利用蛋白质组学SiLAD技术使小鼠肝部分切除手术后30 min内合成的蛋白可视化，实现了对肝再生过程中前8 h内进行调控的蛋白的动态跟踪。通过动态跟踪发现，小鼠肝部分切除术后3.5~5.0 h是肝再生过程中的一个重要调控转折点，在该转折点肝脏剧烈调节许多与肝再生启动有关的蛋白质。Bader等^[28]则利用蛋白质组学分析低剂量促红细胞生成素对大鼠肝脏再生过程的影响，发现低剂量的促红细胞生成素可通过促进肝切除术后过氧化物酶-1和谷胱甘肽S-转移酶Mu 1这两种蛋白的活性而促进肝细胞再生能力。通过蛋白质组学分析发现的蛋白是首次被发现与肝再生相关，这将为临床治疗肝衰竭患者提供更好的治疗思路与方法。

表观遗传学主要根据组蛋白编码修饰、DNA甲基化、染色质重塑、非编码RNA和RNA编辑等来研究基因表达的可遗传变化，并通过定向分化、转分化、重编程等方法将表观遗传应用于再生医学中^[29,30,31]。在细胞层面，Lister等^[32]采用Sanger测序法检测各种人类iPSCs和胚胎干细胞产生的第一代无偏倚单碱基分辨率DNA甲基化全基因组，发现表观重组过程可诱导整个体细胞基因组DNA甲基化模式的显著重构，使部分甲基化区域返回完全甲基化状态，恢复非CG甲基化，从而使重编程的大多数非甲基化和甲基化CG岛成为胚胎干细胞样状态，即此表观重组过程产生的iPSCs甲基化与胚胎干细胞非常相似。Cherry和Daley^[29]指出可通过表观遗传学方法进行细胞身份的转化。他们通过定向分化、转分化和重编程等方法在体外操控细胞的身份，使成年哺乳动物细胞的分化方向不仅可操控，还可脱分化和转分化，为iPSCs细胞疾病模型的发展以及药物筛选细胞治疗铺平道路。Quaife-Ryan等^[33]则通过检测新生儿出生后成熟心肌细胞的表观遗传组数据，并比较新生小鼠中具有短暂再生能力的心肌细胞、成年小鼠中无再生能力的心肌细胞与心肌梗死后细胞的转录组学数据，发现了在心肌细胞再生和非再生过程中的一些损伤反应基因，但这些基因的变化并非激活了一个再生特异性基因程序，而是由发育到成熟阶段的相关转录变化，说明心肌细胞无法激活再生网络与新生儿出生后心肌细胞中一些再生相关基因的缺失有关。因此，通过监测与改变新生儿出生后心肌细胞的再生相关基因，可为心脏再生提供一定的可能性。而Weedon等^[34]使用表观遗传基因标注人类胚胎干细胞衍生的胚胎胰腺祖细胞来解释从胰腺发育不全患者分离的胰腺的全基因组序列，发现在PTF1A下游25 kb的位置从前未知的约400 bp核苷酸序列处有6种不同的隐性突变，该区域为PTF1A的一个增强子，而这些隐性突变使增强子活性丧失，由此指出远端胰腺特殊转录因子PTF1A增强子的隐性突变是导致单独的胰腺发育不全的最常见原因。因此，在相关细胞类型中进行整合基因组测序和表观遗传因子标注，可发现与器官发育不全相关的新非编码因素，从而为器官发育不全的治疗提供新思路。

组织层面上，Qureshi和Mehler ^[31]提出基因重排是在缺血性大脑中激活干细胞的一种新方法，并指出表观遗传学机制可通过调节病理性神经基因的表达以及促进重要神经组织发育过程的重演来加强大脑组织本身固有的保护和修复能力。