缺血性脑血管病是我国目前最常见的一类神经系统疾病，占所有脑血管病的85%，是仅次于心脏病、肿瘤等造成患者死亡的重要原因^[1,2,3]。临床中患者发生缺血性脑血管病主要是由脑动脉栓塞引起的。脑动脉栓塞会导致患者大脑的组织细胞缺血缺氧，从而引发一种瀑布状传导的损伤，造成大脑细胞丢失大量的钙离子，并有过量的兴奋性氨基酸和自由基生成，进而导致细胞框架结构发生相应损伤和细胞死亡^[4,5]。缺血性脑血管病是一种高致残率和高致死率的疾病，很容易引起患者的肢体功能障碍、语言障碍与神经功能障碍等问题，对患者的生活品质有很大的负面作用，严重影响患者的生活质量。同时有研究发现，缺血性脑血管病患者在发病后90 min内给予脑组织再灌注能使脑组织得到保护，并且可以最大程度地减少脑组织细胞中神经细胞的死亡；而如果缺血性脑血管疾病发病时间超过90 min，则患者的脑组织会发生电化学连锁性的反应，进而导致患者脑组织的损伤情况十分严重并且不可逆转^[6,7,8]。当今医学界认为，缺血性脑血管疾病以及心肌梗死是急需抢救的病症，其治疗目标是在发病的6 h内，通过有效的方法来实现旁支循环，及时保证缺血部位的血流灌注，让缺血缺氧的细胞重新恢复活性并减少相关并发症的产生^[9,10]。在临床中，医护人员主要采用保护神经的治疗措施来达到降低患者脑组织细胞损伤的目的^[11]。目前，缺血性脑血管病仍然是临床上关注的焦点，现阶段的治疗措施主要有溶栓、抗血小板聚集、降解血浆纤维蛋白、抗凝和血液稀释等方法，治疗方法多种多样，但疗效也不尽相同^[12,13]。缺血性脑血管病是一种比较复杂的疾病，单一药物治疗效果不佳^[14,15]。本文主要对国内外缺血性脑血管疾病治疗方法的研究现状进行综述。

当缺血性脑血管病患者发生脑组织缺血缺氧时，只有位于缺血中心的血管和神经会在很短的时间内死亡，而位于周围半暗带的组织细胞虽然没有了生物电流，但其细胞内部结构完整，且在短时间内细胞内外离子仍然处于平衡状态，如果能在周围半暗带内迅速进行溶栓治疗，就可以挽回周围半暗带的缺血缺氧细胞，从而加快患者神经功能的恢复^[16]。

溶栓治疗是目前临床上治疗缺血性脑血管病最好的方法，但它的时限较短，一般在发病3~6 h进行溶栓，才可以使患者的大脑血液循环得到明显的恢复，减轻缺血缺氧对大脑的损害，同时也能使缺血半暗带得到明显的恢复^[16,17]。目前溶栓主要有2种方法即静脉溶栓和动脉溶栓，前者的使用历史悠久，技术也较为完善，对患者远端的血管栓塞更有效^[18]。目前，临床上应用最多的是尿激酶、链激酶和重组纤维溶酶激活剂。尿激酶是治疗脑卒中后6 h的主要用药，临床试验证明，该制剂是一种安全、高效的新型制剂，并且已经通过了国家的认可。链激酶主要应用在患者发病3~4 h，虽然可以起到一些作用，但有些临床试验显示，链激酶容易导致患者血管出血，因此目前不建议临床使用^[19]。此外，由美国核准的重组纤维蛋白溶解酶激活剂通常在患者发病的3 h内使用，其具有很高的血管再通性，对缺血性脑血管病有很好的疗效。在急性缺血性脑血管病中，动脉溶栓术是一种急诊处理方法，多在影像的介入中应用^[20]。

目前，缺血性脑血管病在临床中的主要治疗方法有抗血小板聚集和抗凝等，且疗效良好。其中，抗血小板聚集可以抑制血小板的聚集，预防血栓形成，减少发生脑出血的风险^[21]。抗血小板聚集通过预防凝血因子产生，以实现其临床疗效。抗血小板聚集药物主要有氯吡格雷、阿司匹林和阿哌沙班等，而阿司匹林是目前唯一一个通过相关临床试验以及临床评价的抗血小板聚集药物。阿司匹林又名乙酰水杨酸，是一种白色的晶体粉末，早期用于治疗感冒、各种疼痛和类风湿关节炎。近年来，大量研究表明阿司匹林具有明显的抗凝作用，可降低血凝的速度，因此，其在临床上逐步被应用于心肌梗死、短暂脑缺血、人造心脏瓣膜等术后凝血的防治^[22]。氯吡格雷是目前临床上应用最多的药物之一，是一种典型的血小板聚集抑制药物，它可以与血小板上的相应受体进行非竞争性结合，从而减少血小板的黏附概率、减弱其活力、阻止其凝聚，从而减少血栓的形成率。另外，氯吡格雷还具有扩张血管、维持体内良性微循环、改善血流状况、增加脑供血和脑内氧供应等作用，能有效地防止脑梗死。

目前，有证据显示，在急性缺血性脑血管病发生48 h内，服用阿司匹林可以预防病情复发，降低患者的致残率和死亡率，但要避免合并使用其他溶栓药物和抗凝剂^[23]。与阿司匹林比较，噻氯匹定和氯吡格雷具有更好地抑制血小板聚集的作用，已越来越多地被用于防治脑卒中。相关研究将急性脑梗死患者随机分成2个组，分别给予阿司匹林和噻氯匹定，治疗后噻氯匹定组患者的复发率和死亡率都比阿司匹林组低^[23]。因此，结果表明噻氯匹定比阿司匹林具有更好防治缺血性脑血管病的作用。另外，也有研究显示，阿哌沙班也会使脑卒中和体循环血栓的发病率和死亡率均有所降低，且不会让患者产生较大的出血几率^[24,25]。目前，临床上对缺血性脑血管病的治疗大多数情况下都会联用抗血小板聚集药物^[26]，阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管病具有较好的疗效，填补了过去使用单一抗血小板药物的不足，从而达到保障和改善临床疗效的目的。

在缺血性脑血管病早期，患者血清中存在大量的纤维蛋白，且这些纤维蛋白有较高的黏性，进而使患者的血浆黏稠度上升，因此可以通过降解患者血液中的纤维蛋白来治疗缺血性脑血管病^[27,28]。在现阶段的临床工作中，蛇毒素凝血酶是目前世界上广泛接受的一种能分解血浆中纤维蛋白原的药物，能有效地降低血浆中的纤维蛋白原含量，提高患者自身的纤溶功能，且可以有效地降低患者血栓的发生，进而最大程度地提高治疗效果^[29,30]。

目前临床上应用最多的降解血浆纤维蛋白的药物是蚓激酶、安克洛酶、巴曲酶等。研究显示，在缺血性脑血管病发生的6 h内，给予相关药物，将患者血液中过量的血浆纤维蛋白原酶降解可以使缺血性脑血管疾病的治疗效果最大化^[31,32]。另外，安克洛酶在患者发病的3 h内使用有较好的疗效，3 h后使用治疗效果明显下降，而且有不同程度的脑溢血和脑死亡危险。所以，在发生超过3 h的缺血性脑血管病中不建议应用安克洛酶^[33]。

现阶段常用的抗凝药物有普通肝素、阿加曲班、华法令和低分子肝素等，其中阿加曲班可选择性地抑制患者血液中的凝血酶，因此该药具有起效快、出血倾向低、作用时间较长的优点^[31]。

研究表明，抗凝治疗具有安全性高的优点，虽然在一定程度上抗凝治疗对于完全性的脑卒中患者没有特别明显的治疗效果，但对于溶栓之后的再治疗、发展中的缺血性脑血管病以及体循环栓塞有较好的治疗效果^[33]。抗凝药物很容易诱发其他的出血性疾病，进而会对抗凝治疗产生不利影响。所以，临床上不建议将抗凝剂用于急性缺血性脑血管疾病的治疗，但可以通过应用抗凝治疗来防止缺血性脑血管病的再次发生^[32,33]。

血液稀释是以血液流变理论为基础的治疗方法，通过降低患者血液中血细胞比容减少患者血液的黏滞性，从而使患者恢复到正常的血流速率，提高局部缺血缺氧脑组织的血液供应，进而达到治疗缺血性脑血管病的效果^[18]。研究表明，当患者的血细胞比容在0.30~0.33时，血细胞的载氧量可以达到最大值^[34]。当患者的血细胞比容从0.42增加到0.49时，血浆黏度将会增加30%，同时大脑中血液的流动速率下降，进而导致脑组织血流下降，大约减少50%^[34]。所以，在临床上治疗缺血性脑血管病时，可以采取血液稀释法，使血细胞比容下降到0.30~0.33，以便增加缺血脑组织的血流量，进而提高红细胞的载氧量。使用血液稀释法处理缺血性脑血管病的最佳处理时间是在发病的24 h内，发病后24 h患者脑组织中大多数神经细胞已经出现了不可逆的损伤，不仅会严重影响疗效，而且还会对患者的预后有很大影响，容易出现较为严重的并发症^[35]。目前临床上常用的稀释剂有低相对分子质量的右旋糖酐与白蛋白等，可以明显地改善机体微循环，清除对患者组织和细胞有害的自由基，从而达到治疗效果。

目前，基因疗法得到了较大程度的发展，可以根据目的细胞的不同分为体细胞基因治疗和生殖细胞基因治疗2大类，且前者在临床中应用最多。而根据基因的移植途径不同，也可以将其分成离体基因转移和活体基因转移2种疗法^{[7, 36]}。离体基因转移是将载体上克隆出来的相关基因导入到体外培养的细胞中，本质上来说就是遗传修饰，活体基因转移是通过含有重组基因的病毒直接导入患者的脑组织细胞中^[37]。使用基因治疗的前提必须满足安全性、稳定性、可调节性和特异性。但是在临床中还没有将基因材料植入人体血管和脑组织治疗脑卒中的文献报道。通过延髓注入的基因载体可以在脑组织中大量表达，尤其是在脑组织的缺血半暗带^[38]。通过对脑卒中基因的后续研究，表明基因疗法在缺血性脑血管病中的作用，并通过动物实验证明此法能有效地改善脑梗死患者的病情，并可以提高恢复后患者的生活质量^[38]。

神经保护性治疗是一种现阶段临床中较为新型的疗法。这种疗法是将异体或自体的活细胞制备成悬浮液，将悬浮液注入特定的大脑区域，保证神经细胞所需的足够营养物质，从而在发生缺血性脑血管病后可以避免患者的神经细胞发生较大程度的损伤，进而改善患者的预后^[39]。

神经保护药物是一种类蛋白质、递质多肽，主要由机体自身产生，它参与及调节神经细胞的存活、生长和分化，具有保护神经元存活的重要作用，且可以促进细胞的生长和分化，加快神经元轴突的再生，进而提高神经元的修复速度。目前使用的神经保护剂主要有钙离子通路阻滞剂、一氧化氮减毒剂、氨基酸拮抗剂等。其中尼莫地平、氟桂利嗪等都是钙离子通路阻断剂。在脑卒中后12 h内口服尼莫地平，将药量维持在120 mg/d长期服用，对改善临床疗效具有一定的作用^[39]。自由基清除物是一种双重抗氧化药物，它能显著地降低脂质和一氧化氮合酶的活性。目前，虽然外源性神经营养药物在细胞体外实验中已经取得了显著的疗效，但在动物实验和临床研究中却没有太大作用。目前已有一些研究显示，在缺血性脑血管病中，神经保护药的疗效和安全性尚待进一步验证。

缺血性脑血管病是由脑血管狭窄甚至是闭塞所引起的，近年来，由于显微外科技术的迅速发展，对脑血管疾病的外科临床研究也越来越多^[40]。通过外科手术治疗缺血性脑血管病也逐渐获得越来越多医生的认可。显微外科手术可以明显改善患者缺血处脑组织血流循环，防止疾病继续加重，同时也可以降低并发症发生的可能性。但是何时进行手术临床上却有较大的争议，一部分医生认为应该及时尽早地进行手术，以便改善患者脑组织的缺血情况。神经外科医生认为，当患者的平时生活能力评分在Ⅱ~Ⅳ级时进行手术，其治疗效果优于保守治疗^[41]。因此应当在患者入院后及时观察并记录患者的基本情况，如果患者出现病情加重，同时伴随有呕吐等颅内压增高的情况，应立即采取外科治疗，及时缓解患者的症状。

缺血性脑血管病是临床中比较常见的神经系统疾病，其主要病理特点是由脑血管缺血引起的大脑机能障碍，患者在发病后主要表现为短暂的感觉障碍、言语障碍、复视、眩晕、偏侧活动障碍等。近几年，随着人口老龄化的不断加深以及人们生活方式和环境的变化，脑卒中的发病率有所上升，且表现出一定的发病年龄下降的趋势。缺血性脑血管病是一种临床上非常危险的疾病，如果不及时有效地治疗，很可能会引起多种并发症，甚至会威胁患者的生命。因此应该重视对脑卒中患者的临床干预，并对相应的治疗方法进行合理的调整，以改善其临床效果。

由于多种机制和因素的综合影响，缺血性脑血管病使用单一药物或疗法只能对局部病变起到一定的抑制作用，而不能完全逆转整个过程，起到促进大脑的血液循环和保护大脑的作用。在临床上，早期结合临床病型、病理特点，根据患者的病情选择性地使用溶栓、抗血小板聚集、降解血浆纤维蛋白、抗凝和血液稀释等方法，可以有效地保护大脑，增强疗效，并能帮助患者的预后。但目前医学界对缺血性脑血管病发生机制的研究还有待进一步的探讨，以期找到更为合理有效的治疗方法。