• 综述·糖尿病及并发症专题 •
内皮细胞自噬在糖尿病血管病变中的作用
国际内分泌代谢杂志, 2018,38(2)
: 113-116. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2018.02.011
摘要
自噬作为真核细胞的一种自我保护反应，具有重要的生理功能。关于糖尿病血管病变时自噬变化及自噬在血管内皮细胞损伤中的保护作用还知之甚少，但已有研究显示，糖尿病时内皮细胞的自噬是一种存活机制，通过自噬可以保护细胞免受不适应的刺激，尤其是在高糖、高胰岛素血症、高脂血症、氧化应激以及炎性反应等情况下。但是过度自噬能破坏内皮细胞，导致细胞自噬性死亡。因此，全面深入的研究内皮细胞自噬在不同条件刺激下的特点和机制，可为糖尿病及血管并发症提供新的防治策略。
引用本文:
金启辉,
韩春茂.
内皮细胞自噬在糖尿病血管病变中的作用
[J]
. 国际内分泌代谢杂志, 2018, 38(2)
: 113-116.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2018.02.011.
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糖尿病血管病变是糖尿病患者致死、致残的主要原因。目前研究认为，血管内皮细胞(VEC)功能改变是糖尿病血管病变发生和发展的主要病理机制。VEC具有信息传递、内分泌、参与凝血、炎性反应和血管生成等多种重要的生理功能。VEC释放的多种血管活性因子通过旁分泌及自分泌的形式作用于血管腔或血管壁，精确地调节血管活性因子的平衡，维持血管正常生理功能。糖尿病VEC功能受损的发生机制是多方面的，现认为主要有内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性降低、氧化应激增强、促炎性分子活化与释放、能量代谢失衡、钙超载、线粒体损伤等，但确切机制还有待进一步的研究。
