• 综述•基础研究 •
肥胖相关基因的新进展
国际内分泌代谢杂志, 2018,38(4)
: 262-266. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2018.04.011
摘要
肥胖根据基因突变的类型不同可分为单基因肥胖与多基因肥胖。单基因肥胖的发病机制已经基本阐明，但多基因肥胖的作用机制尚不明晰。全基因组关联分析利用基因的单核苷酸多态性确定了许多多基因肥胖易感基因，并发现一些单基因肥胖基因同时也与多基因肥胖有关。肥胖相关基因通过表观遗传学修饰、神经内分泌、免疫炎性反应等多种途经上调食物摄取并下调能量消耗。此外，它们之间的多基因相互效应可能是肥胖的重要发病机制。
引用本文:
杨芷,
王明,
孙嘉.
肥胖相关基因的新进展
[J]
. 国际内分泌代谢杂志, 2018, 38(4)
: 262-266.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2018.04.011.
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无论是在能量丰富还是在能量缺乏的环境中，体重和脂肪量的个体差异都十分明显，提示肥胖受遗传、发育、行为和环境之间复杂相互作用的影响。研究表明，体重指数的遗传度很高，为71%～86%[1]。在小部分人群中，肥胖是由单个基因的罕见突变或染色体异常引起的；但对于大多数人群，肥胖是多基因与多因素作用的结果。单核苷酸多态性(SNP)是基因组水平上由单个核苷酸变异所引起的DNA序列多态性，是人类可遗传变异中最常见的一种，故肥胖的多基因作用很可能是通过SNP实现的。近年来，通过全基因组关联分析(GWAS)确定了227种与体重指数、腰围和腰臀比相关的SNP[2]。但多基因肥胖的分子机制大多是未知的。研究肥胖与基因的关系，对于理解肥胖的病理生理学、完善对肥胖的预测，以及治疗和防治肥胖并发症有重要意义，现就二者关系的研究进展予以综述。
