糖尿病肾脏病是常见的糖尿病微血管并发症之一。研究发现早期糖尿病肾脏病患者肾内就已发现有异位脂质沉积，其可引起肾内细胞发生脂毒性损伤。异位脂质沉积主要与脂肪酸摄取、氧化利用失衡及脂代谢紊乱有关。本文从异位脂质沉积导致肾脏结构改变、肾内异位脂质沉积形成以及其形成后导致肾脏受损诱发糖尿病肾脏病最新机制进行了详细阐述，同时就基于上述机制进行的治疗进行了总结，为糖尿病肾脏病治疗提供了新的方向。
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糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease，DKD)是常见的糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者死亡及经济支出的主要原因。DKD发病机制研究主要是基于血流动力学，表现为肾小球内压力增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)，诱发肾脏氧化应激及纤维化等，临床中常选择RASS阻滞剂治疗，但研究显示只有长期应用这类药物才可阻止DKD进展为终末期肾病及其导致的过早死亡[1]。基于DKD的代谢机制研究发现在早期DKD患者和高脂高糖喂养大鼠的肾脏中均存在脂质沉积，表现为肾组织内油红-O染色阳性表达增多，同时大鼠肾小球内出现脂毒性导致的月牙样病变[2,3]。这种脂质沉积称为异位脂质沉积(ectopic lipid deposition，ELD)，具体定义为脂质，特别是甘油三酯(TG)在非脂肪组织中的过度积累，引起非脂肪细胞的脂毒性损伤，导致一系列病理生理改变[4]。在DKD患者中，血脂异常也会促进异位脂质和脂质中间体在肾脏、肝脏、胰腺和心脏等肾外组织中积累[5]。肾脏内ELD的观察一般以电镜、油红O染色、BODIPY染色及ADRP免疫染色作为评估标准[6]。因此，ELD可能是DKD早期预防和治疗的新靶点。
