去甲肾上腺素（NE）具有升压、加快心率的作用，但由于其加快心率的作用小于血压升高引起的心率反射性降低的作用，因此，NE导致患者心率下降的情况较为多见。石家庄市第三医院重症监护病房（ICU）收治1例应用小剂量NE引起快速心律失常的患者，且患者心率随着NE应用剂量增加而升高，应用多种抗心律失常药物治疗效果不佳，完善相关检查，排除电解质紊乱、甲状腺功能异常等导致心律失常的病因，发现随着NE泵入量的减少，心率随之下降，停用NE后患者恢复窦性心律。出院1个月后随访患者心律正常。故考虑该患者出现快速心律失常与NE相关。
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去甲肾上腺素（NE）主要作为升压药用于临床，其对心率影响不大[1]。目前关于应用小剂量NE引起快速心律失常的案例鲜见报道。现报道1例应用小剂量NE出现相关性快速心律失常的案例。
患者男性，91岁，体重70 kg，主因发作性胸闷半年、加重2 d入院。患者于半年前因无明显诱因出现胸骨后憋闷感，就诊石家庄市第三医院心内科，诊断为冠心病、不稳定型心绞痛、室性期前收缩（早搏），口服冠心丹参滴丸，症状控制欠佳；3个月前因心律失常，即阵发性快速心房抖动（房扑）、心房颤动（房颤），于石家庄市第三医院进行射频导管消融术（RFCA）；1个月前再次出现快速房扑、房颤，经药物控制不佳行同步直流电复律1次恢复窦性心律，术后心率维持在60次/min左右；2 d前患者胸闷症状发作较前频繁，为求进一步诊治，收治入院。患者既往高血压病史1年，最高可达180/90 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），间断口服贝那普利，自诉血压控制在140/70 mmHg以下。入院查体：体温36.3 ℃，脉搏74次/min，呼吸频率18次/min，血压148/78 mmHg，意识清；双肺呼吸音粗，两肺底可闻及干湿啰音；心率74次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛、反跳痛和肌紧张；双下肢轻度指凹性水肿，病理征未引出；血常规示：白细胞计数（WBC）10.32×109/L，中性粒细胞比例（N）0.796，余在正常范围；生化全项：肌酐125 μmol/L，余未见明显异常；凝血和甲状腺功能未见异常；24 h动态心电图示：窦性心动过缓伴心律不齐，Ⅰ度房室传导阻滞，完全性右束支传导阻滞，左前分支传导阻滞，房性早搏（偶发房性早搏未下传），房性心动过速（112个），ST-T段未见明显改变。入院诊断：①冠心病，不稳定型心绞痛，心力衰竭，心功能Ⅳ级；②心律失常：阵发性房扑、房颤，完全性右束支传导阻滞，左前分支阻滞；③ 3级高血压很高危；④上呼吸道感染；⑤ RFCA术后。
入院后给予抗感染、营养心肌、控制心率、利尿等对症治疗，口服美托洛尔缓释片75 mg、每日3次和盐酸胺碘酮200 mg、每日1次，心率维持在95～110次/min。1个月时患者出现自主排痰能力差、呼吸困难，因急性呼吸衰竭行气管插管建立人工气道后转入重症监护病房（ICU）。入ICU时患者血压129/77 mmHg，心率90～104次/min，窦性心律；心脏彩超示：主动脉瓣退行性变，主动脉瓣、二尖瓣关闭不全，左室收缩功能正常范围。入ICU第2天血压降至85/50 mmHg，中心静脉压（CVP）9 mmHg，持续泵入NE 0.095 μg·kg-1·min-1维持血压；约0.5 h出现房颤，心率116～136次/min，应用美托洛尔、去乙酰毛花苷、胺碘酮控制心室率，效果不佳。第4天给予普罗帕酮静脉推注（静推），心率最慢可降至95次/min，但患者心率下降的同时出现血压下降（90/60 mmHg），调整NE剂量，最高达0.286 μg·kg-1·min-1，患者血压升高的同时心室率随NE用量增加而持续增加，最快达165次/min，随后NE减量，心室率也同步减慢，心电监护仍示室上性心动过速与房颤交替，完善相关检查排除电解质紊乱、甲状腺功能异常等可能导致心率加快的因素，不除外NE相关性快速心律，鉴于患者目前血压仍低，给予特利加压素持续泵入维持血压。第6天，当NE用量减至0.040 μg·kg-1·min-1时，心率降至80～100次/min，心电监护仍提示阵发性室上性心动过速与房颤交替；NE用量减至0.015 μg·kg-1·min-1时，患者恢复窦性心律，心率维持在60～72次/min。第12天患者血压平稳，停止泵入NE并予以特利加压素维持2 d成功撤机拔管，转至普通病房继续治疗20 d后好转出院。出院后追踪患者1月余，其一般情况可，心率维持在60～70次/min。心电图结果见图1。
本例患者为老年男性，反复出现心律失常，经RFCA或电复律后，心律均可恢复正常；此次住院期间患者在应用NE（0.015～0.286 μg·kg-1·min-1）后出现心律失常，心率明显增快且随着NE用量增加而升高，应用多种抗心律失常药物效果欠佳，完善相关检查，已排除电解质紊乱、甲状腺功能异常等导致心律失常的病因[2]，可能与其特殊的心脏传导系统异常有关，且不除外NE对心肌细胞β1-肾上腺素能受体（β1-AR）的兴奋作用。试验性减少NE用量后发现心率随之下降，停用NE后，患者恢复窦性心律，故考虑此次快速心律失常与NE存在因果关系。
查阅国内外文献发现，NE引起的心律失常虽有报道，但NE用量较大。Hutcheon[3]通过给猫注射肾上腺素或NE（1.2、2.5、5.0、10.0 μg/kg）发现，NE更易诱发室性心律失常。Maling和Highman[4]通过动物实验发现，在静脉注射大剂量NE（0.51 mg/kg）后2～4 d，心脏对儿茶酚胺高度敏感，在此期间给予小剂量NE或肾上腺素即可导致心律失常。而关于小剂量应用NE在人体引起快速心律失常的案例鲜见报道。
该例患者NE剂量最高仅0.286 μg·kg-1·min-1，用量小，但出现了难以解释的心律失常。分析原因为：①可能与患者机体α-AR和β-AR分布数量有关，患者为老年男性，心血管系统的α-AR和β-AR数量虽随着年龄增加而逐渐减少[5]，但由于个体差异，患者β-AR比例相对较高，对儿茶酚胺敏感性较大；②可能与患者前期进行RFCA，改变了机体对NE的敏感性有关。RFCA是利用射频电流对组织的热效应作用于局部心肌组织，使细胞变性、坏死，以达到阻断折返环、根治快速心律失常的目的。但在实际操作中，RFCA会直接损伤自主神经，使其对心脏的调节动态失衡，迷走神经张力降低，交感神经兴奋，心律失常的阈值降低，导致在应用NE后出现心律失常的现象[6]。
综上，NE在临床上主要用于休克患者升高血压，此类患者通常本身心率较快，导致NE对心率影响尚未被关注。该例患者在应用NE后，出现难以纠正的心律失常，因此引起重视。虽然其机制尚不明确，但对于老年、RFCA术后患者，在应用NE后出现不明原因的心律失常，且其他因素不能解释时，要考虑与NE相关快速心律失常的可能性。
所有作者均声明不存在利益冲突
