综述
急性呼吸窘迫综合征的发病机制及临床前药物研究
中华危重病急救医学, 2020,32(3) : 378-381. DOI: 10.3760/cma.j.cn121430-20200107-00111
摘要

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征是非心源性肺水肿和顽固性低氧血症,其病死率很高。近年来支持治疗的发展在一定程度上降低了ARDS致死率,然而治疗费用高昂、有诸多副作用及中重度ARDS高致死率等问题,限制其临床疗效,因此有必要加强特效药物的研究。ARDS的核心病理改变是炎症反应失衡以及肺血管内皮和肺泡上皮屏障损害。调控炎症反应的强度和促进内皮和上皮屏障成为当前药物治疗ARDS的两个关键因素。本文从炎症反应失控及肺泡上皮和肺血管内皮屏障破坏两方面,总结了ARDS的发病机制以及近年来相关的临床前药物研究成果,以期为ARDS的治疗提供参考。

引用本文: 周垒垒, 张先明. 急性呼吸窘迫综合征的发病机制及临床前药物研究 [J] . 中华危重病急救医学, 2020, 32(3) : 378-381. DOI: 10.3760/cma.j.cn121430-20200107-00111.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由全身或局部多种损伤因素导致的炎症性疾病,过度的炎性细胞特别是中性粒细胞和巨噬细胞侵袭肺组织,导致肺泡毛细血管通透性增加,大量炎性细胞侵袭肺组织引发肺水肿,肺泡上皮弥漫性损伤,最终进展为呼吸衰竭。近年来,虽然不断改进的机械通气策略、支持性药物(如神经肌肉阻滞剂)及体外膜肺氧合(ECMO)技术等显著提高了ARDS存活率,但中重度ARDS住院病死率仍超过40%[1]。ARDS的发病机制主要与炎症反应失控、肺泡毛细血管屏障(PACB)功能障碍、凝血与纤溶异常、氧化应激失衡等有关,其中炎症反应失控和PACB功能障碍是两大关键因素,也因此成为药物研究的两个关键方向。目前已有大量动物实验表明调控炎症反应以及保护肺泡上皮和血管内皮屏障对ARDS小鼠的治疗有显著成效,现将相关研究进行综述。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词