分析新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎）并发气胸患者的临床特点及预后。
回顾性分析黄冈市中心医院2020年1月3日至3月10日收治的7例新冠肺炎并发气胸患者的临床资料，总结临床特点和诊疗情况，分享新冠肺炎的治疗经验。
①一般资料：7例患者中男性5例，女性2例。其中4例无任何基础疾病，1例有糖尿病和高血压病史；1例仅有高血压病史。发生右侧气胸6例，双侧气胸1例。7例患者住院时间较长，均超过4周，且多合并多器官功能不全。②影像学检查：1例在1周内从早期演变为进展期，2周内演变为重症期，4周后并发气胸，2周内气胸吸收；其余6例入院时即表现为进展期，均在1～2周内进展为重症期，多表现为双肺弥漫性实变影、条索影及纤维化，胸膜粘连明显，病灶吸收极缓慢。③治疗：1例重型患者发病4周后并发气胸，给予无创呼吸机辅助通气治疗；其余6例危重型患者给予气管插管机械通气治疗，机械通气到发生气胸时间在3 d内的有5例，11 d后发生的有1例。④转归：未气管插管的1例患者持续给予经鼻高流量氧疗，病情平稳。6例气管插管后并发气胸患者死亡4例，另2例均在胸腔闭式引流2周内成功拔除引流管，病情逐渐稳定。
新冠肺炎并发气胸病情凶险且预后差，应予以足够的重视。
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本院于2020年1月3日开始收治新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎）患者，至2020年1月22日开始发现有并发气胸的案例出现，现总结确诊为新冠肺炎并发气胸患者的临床特点及诊治情况，报告如下。
2020年1月3日至3月10日本院收治并确诊新冠肺炎并发自发性气胸患者7例，其中男性5例，女性2例；右侧气胸6例，双侧气胸1例；4例无任何基础疾病，1例有糖尿病和高血压病史，1例仅有高血压病史。1例患者发病1 d即入院治疗，入院时为轻型，病情逐渐加重转为重型〔新冠肺炎的确诊及分级依据国家卫生健康委员会（卫健委）实时发布的新冠肺炎诊疗试行方案〕，给予无创呼吸机辅助通气治疗，入院后第35天突发右侧气胸；其余6例患者均在发病1周后入院，入院时已是重型，并逐渐进展为危重型，均给予气管插管机械通气治疗。7例患者治疗时间较长（超过4周），复查血常规、降钙素原（PCT）提示有明显的炎症反应，复查血生化及凝血功能指标多提示合并有多器官功能不全（表1）。
7例新型冠状病毒肺炎并发气胸患者一般情况及实验室检查结果
7例新型冠状病毒肺炎并发气胸患者一般情况及实验室检查结果
| 指标 | 例数（例） | 指标 | 例数（例） | ||
|---|---|---|---|---|---|
| 性别 | 实验室检查 | ||||
| 男性 | 5 | WBC升高 | 7 | ||
| 女性 | 2 | PLT下降 | 4 | ||
| 合并基础疾病（例） | PCT升高 | 6 | |||
| 无任何基础疾病 | 4 | ESR升高 | 6 | ||
| 2型糖尿病 | 1 | D -二聚体升高 | 7 | ||
| 原发性高血压 | 2 | ALT升高 | 5 | ||
| 6例气管插管患者发生气胸的时间 | SCr升高 | 5 | |||
| 呼吸衰竭 | |||||
| 1 d内 | 3 | Ⅰ型 | 1 | ||
| 3 d内 | 2 | Ⅱ型 | 6 | ||
| 11 d内 | 1 | ||||
注：WBC为白细胞计数，PLT为血小板计数，PCT为降钙素原，ESR为红细胞沉降率，ALT为丙氨酸转氨酶，SCr为血肌酐
新冠肺炎患者胸部CT表现为：①早期：病变局限，呈斑片状、节段性磨玻璃影，多伴有小叶间隔增厚；②进展期：病灶增多、范围扩大，可累及多个肺叶，部分病灶实变，磨玻璃影与实变影或条索影共存；③重症期：双肺呈弥漫性病变，以实变影为主，合并磨玻璃影，多伴条索影，支气管充气征[1]。本组患者胸部CT显示病灶进展均较快，1例在1周内从早期演变为进展期，2周内演变为重症期，4周后并发气胸，2周后气胸吸收（图1）；其余6例患者入院时胸部CT即表现为进展期，均在1～2周内进展为重症期，多表现为双肺弥漫性实变影、条索影及纤维化，胸膜粘连明显，病灶吸收极缓慢（图2）。由于患者病情进展快，病情危重时难以行胸部CT检查，导致影像学资料不齐全。
新冠肺炎患者并发气胸时较隐匿，症状不典型，且患者大多处于镇静状态，极易漏诊。1例未行气管插管的患者因剧烈咳嗽后突发心悸、胸闷，行床边胸部影像学检查提示右侧气胸（肺组织压缩20%）。6例行气管插管机械通气治疗的危重型患者气道压均控制在30 cmH2O（1 cmH2O＝0.098 kPa）内。发生气胸前，2例患者镇静程度较浅，出现烦躁不安，人机对抗明显；其余4例处于镇静状态，发生气胸时并无明显诱因。发生气胸后患者病情突然变化，血氧饱和度进行性下降，自主呼吸与机械呼吸不合拍，潮气量下降至200 mL以下，难以升至300 mL，呼吸频率加快，随后患侧逐渐出现头颈部及胸壁皮下气肿，触诊有捻发感，叩诊呈鼓音，其中3例患者很快出现心率减慢，血压下降。气管插管后发生气胸时间在3 d内5例，11 d后发生有1例（表1）。
本组患者病情危重，难以外出进行胸部CT检查，且新冠肺炎为传染性疾病，病区较多且分散，难以做到每个病区配备床边数字化X线摄影（DR）机，故6例患者中仅2例及时行胸部X线检查，提示大量气胸1例；1例行床旁肺部超声检查，提示右侧胸腔无胸膜滑动征，M超下呈条码征，未找到"P"点，考虑诊断为大量气胸；其余3例借助5 mL注射器诊断性穿刺帮助诊断（表2）。
7例新型冠状病毒肺炎并发气胸患者诊治情况
7例新型冠状病毒肺炎并发气胸患者诊治情况
| 诊治情况 | 例数（例） | 诊治情况 | 例数（例） | ||
|---|---|---|---|---|---|
| 气胸发生部位 | 治疗方法 | ||||
| 右侧 | 6 | 经鼻高流量吸氧 | 1 | ||
| 双侧 | 1 | 胸腔闭式引流 | 6 | ||
| 诊断及气胸定位方法 | 放置双腔引流管 | 3 | |||
| CT检查 | 1 | 放置外科引流导管 | 3 | ||
| DR检查 | 2 | 病情转归 | |||
| 超声检查 | 1 | 好转出院 | 1 | ||
| 诊断性穿刺 | 3 | 已拔除引流管，准备近日拔除气管导管 | 2 | ||
| 死亡 | 4 | ||||
注：DR为数字化X线摄影
未行气管插管的1例患者气胸量少，病情稳定，继续给予经鼻高流量氧疗；其余6例患者均行气管插管正压通气，为防止张力性气胸的发生，无论气胸量多少均行胸腔闭式引流治疗。1例经超声检查粗略定位，2例经胸部DR检查定位，其余3例未进行相关影像学检查，而是结合诊断性穿刺（常规穿刺部位选择右侧第2肋间锁骨中线）后置入双腔引流管，导管接水封瓶，见气泡冒出并予以固定。置入引流管后，患者症状有所缓解，其中3例因气体引流不充分，遂用手术刀作一横切口后，以血管钳钝性分离肌层，置入28号胸腔引流管，接胸腔引流瓶，引出大量气体后症状才得以缓解。1例双侧气胸患者，在右侧胸腔置入引流管后症状缓解不明显，左侧胸腔再次置入引流管，气道阻力才逐渐下降，潮气量及血氧饱和度逐渐上升。
未行气管插管的1例患者持续给予经鼻高流量氧疗，病情平稳。6例气管插管后并发气胸患者死亡4例，另2例均在胸腔闭式引流2周内成功拔除引流管，病情逐渐稳定。
本组新冠肺炎并发气胸患者均为重型或危重型，病情进展迅速。特别是6例危重型患者，入院就诊时间晚（发病1周后入院），入院时即为重型，给予积极抗病毒、抗感染、提高免疫等综合治疗，病情进行性进展，逐渐转为危重型；患者住院治疗时间长（均超过4周），最长者超过8周，检查血常规提示白细胞计数（WBC）、中性粒细胞比例及PCT呈进行性升高，提示肺部炎症反应加重。研究表明，新冠肺炎患者可出现细胞因子水平升高，并与疾病严重程度呈正相关，可能与患者存在免疫失衡及其导致的细胞因子释放综合征有关[2]。新冠肺炎患者过度的炎症反应、细胞因子大量释放引起的"细胞因子风暴"是转向危重症的重要转折点[3]。肺泡组织内会出现大量炎性渗出物和随后出现的间质纤维化，患者逐渐出现呼吸困难。患者血气分析提示前期均为Ⅰ型呼吸衰竭，后期为Ⅱ型呼吸衰竭，但患者咳痰量少，可能是气道内大量的黏液难以排出致通气功能障碍。前期肺部出现典型磨玻璃影、浸润影和（或）实变影；后期胸部CT表现为实变影、斑片影、条索影及纤维化，肺部病变广泛，胸膜粘连明显。在严重的肺部炎症反应下，大量痰栓堵塞小气道，广泛的肺纤维化，在剧烈咳嗽或在呼吸机正压通气下容易并发气胸，特别是在人机对抗明显时容易发生[4]。本组6例气管插管患者在机械通气3 d内发生气胸5例，考虑气胸与正压通气有关。
危重型新冠肺炎患者常并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），病情进展迅速，机械通气是目前最主要的抢救措施，因患者肺部病变部位分布不均匀，肺泡压力控制不良，有引发气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤等呼吸机相关性肺损伤的风险[5]。临床医生在使用呼吸机时出于对肺的保护意识，往往采用小潮气量高呼气末正压（PEEP）的保护性通气策略，但PEEP调至多高才能既达到治疗目的，又减少肺损伤发生的概率，仍需不断地摸索。
本组6例危重型患者在机械通气后随即给予静脉穿刺置管，3例于右股静脉穿刺，另外3例于右锁骨下静脉穿刺置管。面对传染性疾病患者，操作者均需佩戴面屏、护目镜，因此视线受到一定影响，而且佩戴多层手套触摸静脉敏感性较差，均可增加静脉穿刺损伤周围肺组织或血管的风险[6]和医源性损伤致气胸发生的概率。
危重型新冠肺炎患者并发气胸的风险高，发生气胸后病情迅速恶化，血氧饱和度急剧下降，随时可能威胁患者生命，需及时进行诊断及处理。但危重型患者往往处于镇静状态，不能及时给医生反馈病情，若在不明原因情况下，患者突然出现潮气量及血氧饱和度进行性下降，需考虑并发气胸的可能。气胸的确诊及定位依赖影像学，但在传染病隔离病区内难以做到每个重症监护病房（ICU）都配备有床旁DR机，并发气胸的诊断往往需依赖临床医生的经验和诊断性穿刺。在无影像学检查准确定位的情况下，临床医生常常会选择在常规穿刺点（第2肋间与锁骨中线交点）进行穿刺引流，因此不一定能准确到达气胸发生的具体位置，无法充分引流，疗效差，导致引流管很难拔除[7]。本组1例气胸患者借助床旁超声检查成功诊断及定位。随着超声仪器和技术的不断发展，超声声像图在显示气胸、肺实质病变的同时，还能显示肺泡内气/水比例的变化[8]。相对CT或DR机，超声检查有一定的局限性，但在其他条件不足时，超声检查也可以起到一定作用。
本组6例并发气胸患者行胸腔闭式引流时，3例请外科医生协助，进行手术切口，置入大口径胸腔闭式引流管，引流通畅，迅速缓解了症状且不易堵管，但损伤较大，操作者暴露时间相对长，且接触患者血液较多，容易被感染；另外3例采用双腔引流管，孔径小、创伤小、操作快，但1例出现引流不通畅及堵管的现象。外科手术切口置管还涉及穿刺包消毒的问题，用过的穿刺包应先清洗，然后用含氯消毒液浸泡消毒，再用两层黄色医疗塑料袋包裹，塑料袋表面用酒精喷洒消毒，放置在专用转运箱内送至消毒配置中心，过程繁琐。权衡利弊，采取哪种引流管更合适也是我们需要思考的问题。
新冠肺炎危重症患者预后较差[9]，合并气胸后更加凶险，病死率高，而临床表现较为隐匿，需要有临床经验的医生及时观察并掌握病情变化，快速进行抢救。
中国临床试验注册中心，ChiCTR2000031794
Chinese Clinical Trial Registry, ChiCTR2000031794
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