疼痛诊疗与研究
骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与PI3K/Akt信号通路的关系
中华麻醉学杂志, 2016,36(7) : 827-830. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2016.07.014
摘要
目的

探讨骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的关系。

方法

清洁级成年雌性未交配SD大鼠44只,9周龄,体重180~200 g,采用随机数字表法分为4组(n=11):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、骨癌痛+IL-17抗体组(BI组)和骨癌痛+PBS溶剂组(BP组)。B组、BI组和BP组左胫骨骨髓腔注入Walker256癌细胞悬液10 μl的方法制备大鼠骨癌痛模型,S组左胫骨上端骨髓腔注入Hank液10 μl。造模后9~11 d,BP组和BI组分别鞘内注射PBS 20 μl/d、IL-17抗体(1 mg/ml)20 μl/d,1次/d。于造模前(T0)、造模后5 d(T1 )、造模后9 d给药前(T2)、造模后11 d给药后30 min(T3)时测定机械痛阈。于造模后11 d机械痛阈测定结束后,采用Western blot法测定背根神经节PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)和Akt的表达水平。

结果

与S组比较,B组、BI组、BP组T1~3时机械痛阈降低,背根神经节PI3K和p-Akt表达上调(P<0.01=;与B组比较,BI组T3时机械痛阈升高,背根神经节PI3K和p-Akt表达下调(P<0.01=,T1,2时机械痛阈差异无统计学意义,BP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。各组背根神经节Akt表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。

结论

背根神经节IL-17可能通过激活PI3K/Akt信号通路参与大鼠骨癌痛的维持。

引用本文: 李洪波, 王云贡, 姚明, 等.  骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与PI3K/Akt信号通路的关系 [J] . 中华麻醉学杂志, 2016, 36(7) : 827-830. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2016.07.014.
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骨癌痛为严重慢性疼痛,影响患者生活质量[1]。目前尚缺乏特异性治疗方法。因此有必要探讨其发生机制。IL-17是一种由辅助性Th17细胞、胶质细胞分泌的一种促炎性细胞因子[2],背根神经节胶质细胞分泌的IL-17与神经元IL-17受体结合,介导痛觉过敏,参与了骨癌痛的病理生理机制[3,4]。背根神经节神经元磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路作为细胞内重要的信号转导分子,介导骨癌痛的发生[5]。白细胞介素家族可通过PI3K/Akt信号通路参与调控慢性疼痛[6,7,8]。本研究拟探讨骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与PI3K/Akt信号通路的关系,进一步明确骨癌痛的发生机制。

 
 
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