
缺血性心脏病具有高发病率和死亡率[1]。快速恢复心肌血流再灌注是减轻缺血性损伤和限制梗死面积最有效的治疗方法,然而再灌注治疗本身也会导致心肌细胞严重的功能障碍和结构损伤,这种现象称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI)[2]。目前针对MIRI尚缺乏有效治疗方法,因此需要更加深入研究MIRI的病理生理机制[3]。研究表明,铁死亡是心脏疾病新的关键机制[4]。铁死亡是一种不同于凋亡的调节性细胞死亡形式,由铁代谢产生的脂质过氧化物和ROS的积累引起[5],线粒体在半胱氨酸剥夺诱导的铁死亡中起关键作用[6]。通过线粒体调节铁死亡的发生发展以减轻心脏重塑可能成为治疗MIRI的有效策略。本文就铁死亡中线粒体发挥的作用与MIRI关系的研究进展进行综述。
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缺血性心脏病具有高发病率和死亡率[1]。快速恢复心肌血流再灌注是减轻缺血性损伤和限制梗死面积最有效的治疗方法,然而再灌注治疗本身也会导致心肌细胞严重的功能障碍和结构损伤,这种现象称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI)[2]。目前针对MIRI尚缺乏有效治疗方法,因此需要更加深入研究MIRI的病理生理机制[3]。研究表明,铁死亡是心脏疾病新的关键机制[4]。铁死亡是一种不同于凋亡的调节性细胞死亡形式,由铁代谢产生的脂质过氧化物和ROS的积累引起[5],线粒体在半胱氨酸剥夺诱导的铁死亡中起关键作用[6]。通过线粒体调节铁死亡的发生发展以减轻心脏重塑可能成为治疗MIRI的有效策略。本文就铁死亡中线粒体发挥的作用与MIRI关系的研究进展进行综述。





















