疼痛诊疗与研究
P2X4R在大鼠三叉神经痛维持中的作用:与p38 MAPK/BDNF信号通路的关系
中华麻醉学杂志, 2023,43(1) : 72-75. DOI: 10.3760/cma.j.cn131073.20220725.00115
摘要
目的

评价离子型嘌呤受体4(P2X4R)在大鼠三叉神经痛维持中的作用及与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的关系。

方法

清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体质量190~230 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+二甲基亚砜组(TN+DMSO组)和三叉神经痛+P2X4R特异性拮抗剂5-BDBD组(TN+5-BDBD组)。采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备三叉神经痛模型。于造模后3、7、10和14 d时,TN+5-BDBD组鞘内注射5 μg/μl 5-BDBD 10 μl,TN+DMSO组鞘内注射2%二甲基亚砜10 μl。于造模前1 d、造模后1、3、7、10、14和28 d(T0~6)时测定面部机械痛阈(MWT)。末次行为学测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,采用Western blot法检测P2X4R、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和BDNF的表达,采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。

结果

与S组比较,TN组T1~6时MWT降低,三叉神经节P2X4R、p-p38MAPK和BDNF表达上调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P<0.05);与TN组比较,TN+5-BDBD组T3~6时MWT升高,三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达下调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P<0.05),TN+DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。

结论

P2X4R参与了大鼠三叉神经痛的维持,可能与激活p38 MAPK/BDNF信号通路,增加炎性介质释放有关。

引用本文: 王祥, 韩冲芳, 杨文曲, 等.  P2X4R在大鼠三叉神经痛维持中的作用:与p38 MAPK/BDNF信号通路的关系 [J] . 中华麻醉学杂志, 2023, 43(1) : 72-75. DOI: 10.3760/cma.j.cn131073.20220725.00115.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

三叉神经痛是常见且难治的神经病理性疼痛[1],其具体的分子机制至今尚未完全明确。离子型嘌呤受体4(P2X4R)是一种允许Na+和Ca2+内流的非选择性阳离子通道,其功能主要与伤害性信号传递有关[2]。研究发现,大鼠坐骨神经损伤后脊髓背角小胶质细胞P2X4R表达上调,且其上调水平与痛觉敏感程度相关[3]。p38是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中三大成员蛋白之一,在调节神经病理性痛的信号通路中起重要的枢纽作用[4],抑制p38 MAPK/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路后可明显减轻大鼠坐骨神经损伤引起的神经病理性痛[5]。P2X4R可激活p38 MAPK,从而引起一系列炎症介质合成增多,加重坐骨神经损伤诱发的神经病理性痛[6]。本研究拟评价P2X4R在大鼠三叉神经痛维持中的作用及其与p38 MAPK/BDNF信号通路的关系。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词